El hematoma subcoriónico es un factor de riesgo para la ruptura prematura de las membranas antes del parto y el parto prematuro. Una pequeña proporción de hematoma subcoriónico persistente conduce a una secuencia crónica de desprendimiento-oligohidramnios.
1) El hematoma subcoriónico aumentó el número de macrófagos cargados de hierro en el amnión humano. Estos macrófagos eran CD206+, un marcador de macrófagos necesario para el mantenimiento de la homeostasis, la remodelación tisular y las adaptaciones metabólicas. La capa de colágeno del amnión tendía a engrosarse en pacientes con hematoma subcoriónico. Curiosamente, los miofibroblastos de actina+ α-musculación lisa aumentaron en la capa mesenquimal amniónica en pacientes con hematoma subcoriónico. La vimentina, un marcador mesenquimal, se expresó en la capa epitelial del amnión del hematoma. Juntos, estos hallazgos indican una transición epitelial-mesenquimal en el amnión de las membranas de embarazos con hematomas subcoriónicos.
2) Estos hallazgos en el amnión humano se confirmaron en un modelo de ratón de hematoma intrauterino.
3) Además, in vitro, el cocultivo de células mesenquimales amnionales humanas con macrófagos humanos diferenciados por M2 resultó en la transformación de estas células en miofibroblastos que expresan actina en músculo liso α a través de la vía TGF-β-Smad3.
CONCLUSIONES. El hematoma subcoriónico induce la migración de los macrófagos CD206+ para el mantenimiento de la homeostasis, la remodelación tisular y las adaptaciones metabólicas, a las membranas corioamnióticas que activan la transición de las células mesenquimales amniónicas a los miofibroblastos. Estos miofibroblastos pueden contribuir a la fibrosis del amnión y dañar las membranas corioamnióticas.
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