Cualquier reducción aguda y profunda en la oxigenación fetal aumenta el riesgo de metabolismo anaeróbico en el miocardio fetal y, por lo tanto, el riesgo de acidosis láctica. Por el contrario, en un estrés hipóxico que evoluciona gradualmente, hay tiempo suficiente para montar un aumento mediado por catecolaminas en la frecuencia cardíaca fetal para aumentar el gasto cardíaco y redistribuir la sangre oxigenada para mantener un metabolismo aeróbico en los órganos centrales fetales.
Cuando el estrés hipóxico es repentino, profundo y sostenido, no es posible continuar manteniendo la perfusión del órgano central por vasoconstricción periférica y centralización. En caso de privación aguda de oxígeno, la respuesta quimiorrefleja inmediata a través del nervio vago ayuda a reducir la carga de trabajo miocárdica fetal mediante una caída repentina de la frecuencia cardíaca fetal basal.
Si esta caída en la frecuencia cardíaca fetal continúa durante >2 minutos (directriz del Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos) o 3 minutos (Instituto Nacional para la Excelencia en Salud y Atención o guía fisiológica), se denomina una desaceleración prolongada, que ocurre debido a la hipoxia miocárdica, después del quimiorreflex inicial.
La directriz revisada de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (2015) considera que la desaceleración prolongada es una característica "patológica" después de 5 minutos. Los accidentes irreversibles intraparto agudos (abrupción placentaria, prolapso del cordón umbilical y ruptura uterina) deben excluirse de inmediato, y si están presentes, se debe realizar un parto urgente.
Si se encuentra una causa reversible (hipotensión materna, hipertono o hiperestimulación uterina y compresión sostenida del cordón umbilical), se deben tomar medidas conservadoras inmediatas (también llamadas reanimación fetal intrauterina) para revertir la causa subyacente. En causas reversibles de hipoxia aguda, si la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal es normal antes del inicio de la desaceleración, y normal dentro de los primeros 3 minutos de la desaceleración prolongada, entonces hay una mayor probabilidad de recuperación de la frecuencia cardíaca fetal a su línea de base anterior dentro de los 9 minutos con la reversión de la causa subyacente de la reducción aguda y profunda en la oxigenación fetal.
La continuación de la desaceleración prolongada durante más de 10 minutos se denomina "bradicardia terminal", y esto aumenta el riesgo de lesión hipóxico-isquémica de la materia gris profunda del cerebro (el tálamo y los ganglios basales), predisponiendo a la parálisis cerebral discinética. Por lo tanto, cualquier hipoxia fetal aguda, que se manifieste como una desaceleración prolongada en el rastreo de la frecuencia cardíaca fetal, debe considerarse una emergencia intraparto que requiera una intervención inmediata para optimizar el resultado perinatal.
En el hipertono uterino o la hiperestimulación, si la desaceleración prolongada persiste a pesar de detener el agente uterotónico, entonces se recomienda la tocólisis aguda para restaurar rápidamente la oxigenación fetal. La auditoría clínica regular del manejo de la hipoxia aguda, incluido el "inicio de la bradicardia hasta el intervalo de parto", puede ayudar a identificar problemas organizativos y sistémicos, que pueden contribuir a los malos resultados perinatales.
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