DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE LA PLACENTA NORMALMENTE INSERTA

La abruptio ocurre en el 0,6 % al 1,2 % de todos los embarazos, y casi la mitad de la abrupción ocurre en las gestaciones a término. 

Introducción. La abrupción placentaria es la separación prematura de la placenta de su unión uterina antes del parto de un feto. Aunque las manifestaciones clínicas son innumerables, la ruptura se asocia clásicamente con sangrado vaginal y dolor abdominal, con o sin contracciones uterinas, y a menudo se acompaña de patrones anormales de frecuencia cardíaca fetal (FR). Los desafíos clínicos surgen cuando las personas embarazadas con esta afección presentan un sangrado vaginal profundo, lo que requiere un parto urgente, especialmente cuando hay una preocupación por el compromiso materno y fetal y la coagulopatía.

El manejo de la abrupción prematuro ha recibido una atención significativa en la literatura obstétrica. Esto se debe a que gran parte de la morbilidad y mortalidad perinatal asociadas con la interrupción preterminal se ve afectada por la edad gestacional al parto, que es una variable mediadora que aparece en la vía causal entre la interrupción y los resultados perinatales adversos. Sin embargo, aproximadamente la mitad de la abrupción ocurre en las gestaciones a término, cuando el parto prematuro tiene menos impacto en los resultados neonatales.

Por lo tanto, la discusión sobre la abrupción a corto plazo (definido como el período prematuro tardío de 34 0/7 a 36 6/7 semanas de gestación) y el término (definido como ≥37 semanas de gestación) da una visión única de los efectos directos de la abrupción. 

Fisiopatología. La fisiopatología de la abrupción incluye tanto los procesos crónicos de larga data como los "desencadenantes" agudos y la interacción entre los 2 procesos (Figura 1). Los procesos crónicos que predisponen a la abrupción incluyen trombosis, inflamación, infección y vasculopatía decidual y uteroplacental. Estos procesos conducen a la hipoperfusión placentaria y a la remodelación defectuosa de la arteria espiral, al infarto placentario y a la invasión de trofoblastos poco profundos.

Además, la hipoxia relativa promueve la expresión de factores de crecimiento endotelial vascular, que pueden alterar la respuesta inflamatoria al sangrado decidual. Estos cambios crónicos predisponen a la ruptura y otras patologías mediadas por la placenta, incluida la restricción del crecimiento fetal (FGR) y la preeclampsia, que a menudo ocurren semanas o meses antes de que las manifestaciones de estas complicaciones se vuelvan clínicamente evidentes.

Figure 1Pathophysiology of placental abruption

Los procesos agudos que conducen a la desprendimiento son en gran medida la consecuencia de las fuerzas mecánicas y de cizallamiento aplicadas al abdomen. Puede haber un evento de incitación que precipite la disrupción, como un trauma abdominal. Además, la descompresión puede ser precipitada por la rápida descompresión de la cavidad uterina después de la amniotomía o después del parto vaginal de un primer gemelo (Figura 2). La ruptura de los vasos deciduales maternos conduce a un sangrado en la interfaz decidual-placental. La sangre se acumula en este espacio, y se produce el desprendimiento de la placenta del útero, a menudo acompañado de vasoespasmo de vasos pequeños.

Figure 2Electronic fetal monitoring of acute abruption with tachycardia and prolonged decelerations, preceding a terminal bradycardia

El sangrado decidual que resulta en disección y laceración a lo largo del plano decidual puede conducir a sangrado retroplacental, subcoriónico y subamniótico. La acumulación intraplacental de sangre también puede ocurrir debido a la interrupción de las arteriolas deciduales vasculopáticas en un entorno de hipoperfusión vascular materna.

Las contracciones miometriales inadecuadas no pueden contraer los vasos sangrantes y los senos paranasales en el lecho placentario debido a la distensión uterina del feto. En consecuencia, el sangrado continúa y los canales intravasculares para los materiales tromboplásicos permanecen abiertos. Se cree que las secuelas clínicas de la disrrupción están mediadas por la trombina, que desempeña un papel crucial en la inflamación y la respuesta vascular a la lesión endotelial. El sangrado decidual conduce a la liberación de un exceso de trombina, que se genera por el factor tisular expresado en las células deciduales para promover la hemostasia.

Los niveles más altos de factor de crecimiento endotelial vascular estimulan las células endoteliales deciduales a generar más factor tisular y más trombina. Esto resulta en la degradación de la matriz extracelular y una mayor lesión endotelial por la mayor expresión de las metaloproteinasas de la matriz y la liberación de citoquinas proinflamatorias, como la interleucina 8. Estos factores, junto con los efectos uterotónicos de la trombina, puede provocar la ruptura de las membranas y contracciones uterinas. Cuando grandes cantidades de trombina se vuelven intravasculares, la coagulopatía consumiva o la coagulación intravascular diseminada (DIC) pueden surgir con potencial de morbilidad y mortalidad materna.

Epidemiología. La interrupción complica entre el 0,6 % y el 1,2 % de los embarazos. Entre los partos singles en gestaciones a término en el Proyecto Perinatal Colaborativo de los Estados Unidos (CPP, 1959-1966), la tasa de disrrupción clínica fue del 1,4 % (589 de 42.821). Las embarazadas con una interrupción en un primer embarazo tienen hasta un aumento de 10 veces el riesgo de recurrencia en un embarazo posterior; el riesgo de recurrencia es 25 veces mayor en un tercer embarazo cuando 2 embarazos anteriores se complican por la interrupción.

La prevalencia de la disrrupción ha aumentado en los Estados Unidos y Canadá, pero ha disminuido en otros países europeos, como Finlandia, Dinamarca, Noruega, Suecia y España. La razón de esta divergencia no está clara, pero puede estar relacionada con diferentes perfiles de factores de riesgo de estas distintas poblaciones. Las diferencias en las tasas de prevalencia del tabaquismo, la obesidad y el uso de multivitamínicos y las diferencias en la implementación de programas universales de fortificación con folato en estos países pueden ayudar a explicar algunas de las diferencias en los cambios temporales en las tasas de absorción entre los países.

El riesgo de abrupción es de 3 a 4 veces mayor entre las embarazadas con hipertensión crónica y de 4 a 6 veces mayor entre las personas con preeclampsia, particularmente la preeclampsia con características graves y la preeclampsia superpuesta. Otros factores de riesgo clínico para la ruptura incluyen la diabetes mellitus pregestacional y gestacional, la ruptura prematura de las membranas (PROM), la corioamnionitis y los oligohidramnios.

Las embarazadas con anemia por deficiencia de hierro, infección y otros estados inflamatorios, deficiencia de folato e hiperhomocisteinemia también tienen un mayor riesgo. El aumento de los niveles circulantes de folato en el embarazo se asocia con niveles reducidos de homocisteína, y el aumento de los niveles de homocisteína está directamente implicado en la mutación del gen de la metilenotetrahidrofolato reductasa.

Un gran estudio basado en la población de Noruega mostró que el riesgo de interrupción fue un 19 % más bajo (oración de probabilidades [OR], 0,81; intervalo de confianza del 95 % [IC], 0,68-0,98) entre las personas embarazadas que tomaron suplementos de ácido fólico que entre los no usuarios.

El tabaquismo se asocia con un aumento de 1,7 a 2 veces el riesgo de interrupción, con una fuerte asociación dosis-respuesta con el número de cigarrillos que se fuman por día. En una revisión sistemática y un metanálisis de estudios observacionales que incluyeron 1.358.083 embarazos, el tabaquismo durante el embarazo se asoció con un aumento del 90 % de las probabilidades de interrupción (OR, 1,9; IC del 95 %, 1,8 a 2,0), y hasta una cuarta parte de todos los brotes fueron atribuibles al tabaquismo.

Además, el riesgo de disrupción aumenta entre las personas embarazadas que consumen drogas ilícitas, en particular cocaína y marihuana.

Además, las personas que sufren de estrés mental o depresión, especialmente en la segunda mitad del embarazo, tienen un mayor riesgo de desprendimiento. Sin embargo, no se entiende bien el proceso a través del cual el estrés mental materno y los trastornos afectivos están asociados con el riesgo de desprendida. Se cree que el cortisol plasmático alterado, la hormona liberadora de β-endorfinas y las concentraciones de serotonina son más altas en personas embarazadas con trastornos del estado de ánimo y/o ansiedad. Este perfil hormonal anormalmente elevado, a su vez, aumenta la inflamación en la interfaz materno-fetal, lo que lleva a un mayor riesgo de desprendimiento.

Las evaluaciones de los factores de riesgo para la interrupción a plazo frente a la interrupción a tiempo prematuro revelan una superposición sustancial. En un gran estudio de cohorte retrospectivo de más de 30 millones de nacimientos en los Estados Unidos de 1995 a 2002 que buscó distinguir las vías causales de la abrupción en las gestaciones a término frente a las prematuras, los autores encontraron que los procesos clínicos crónicos asociados con el estrés oxidativo, la reactividad vascular y la activación de plaquetas, como la FGR y la preeclampsia, se asociaban con un mayor riesgo de abrupción en todas las gestaciones y que las condiciones inflamatorias agudas (por ejemplo, la corioamnionitis y la PROM) eran impulsores más importantes del riesgo en las gestaciones preturnas.

Además, este perfil superpuesto fue visto por Sheiner et al que descubrieron que la hipertensión inducida por el embarazo y las presentaciones no de vértices se asociaron con la abrupción en todas las gestaciones y que el sangrado previo del segundo trimestre estaba fuertemente asociado con la abrupción a término y el polihidramnio estaba fuertemente asociado con la abrupción preterm.

Aunque muchos factores están asociados con la abrupción, los factores que tienen el mayor riesgo incluyen la abrupción previa, la hipertensión crónica, la preeclampsia, el consumo de cocaína y drogas, y la violencia de la pareja.

Presentación clínica

• Abrupciones agudas vs crónicas. La abrupción aguda se caracteriza por la aparición repentina de sangrado vaginal, y la abrupción crónica se caracteriza por episodios recurrentes de sangrado vaginal de leve a moderado. Las manifestaciones clínicas de la abrupción están influenciadas por el calibre y la ubicación de los vasos deciduales maternos y la cronicidad del sangrado. El sangrado de las arterias más grandes ubicadas en el centro puede conducir a manifestaciones agudas, incluyendo hemorragia y angustia fetal (y potencialmente la desaparición), lo que requiere intervenciones clínicas urgentes para minimizar la morbilidad asociada. El sangrado de venas periféricamente ubicadas y más pequeñas puede no requerir una evaluación clínica y un manejo urgentes, a pesar de que estos abrupciones justifican una vigilancia fetal adicional y un parto adecuado para prevenir la muerte fetal.

Diagnóstico. Los síntomas clásicos de la abrupción incluyen sangrado vaginal y dolor abdominal. Las contracciones uterinas a menudo están presentes, pero las contracciones no son una característica específica de interrupción, ya que las contracciones uterinas dolorosas también están presentes en el trabajo de parto normal. Aunque existe el potencial de sangrado de fuentes fetales, el sangrado vaginal asociado suele ser de origen materno. La abrupción es, en última instancia, un diagnóstico clínico que requiere la exclusión de otras causas de sangrado vaginal, como la placenta previa y la dilatación cervical con el trabajo de parto, a menudo denominada "espectáculo sangriento".

El ultrasonido puede identificar hallazgos relacionados con la abrupción, especialmente cuando las colecciones de sangre anormales adyacentes y dentro de la placenta son grandes (Figura 3, Figura 4, Figura 5). Debido a las limitaciones de la ecografía del tercer trimestre y la ecotextura similar de los productos hemorrágicos y la placenta, los hallazgos ecográficos de la abrupción pueden no ser evidentes. En un estudio de las características del ultrasonido entre 30 pacientes con interrupción, el ultrasonido tuvo una sensibilidad del 57,0% (IC, 37,2-75,6), una especificidad del 100 % (IC, 15,8-100,0), un valor predictivo positivo del 100 % (IC, 79,4-100,0) y un valor predictivo negativo del 14,0% (IC, 1,8-42,8).

Otro estudio prospectivo de 73 personas embarazadas que presentaron sangrado vaginal informó de una mayor sensibilidad para detectar la depresión del 80 %.

Yeo et al describieron 14 hallazgos clásicos de ultrasonido e incluyen lo siguiente: (1) recolección preplacental, (2) movimiento "similar a gelatina" de la placa coriónica con actividad fetal, (3) recolección retroplacental, (4) recolección marginal, (5) recolección subcoriónica, (6) placentalia o ecogenicidad intraplacental, y (7) hematoma intraamniótico.

Figure 3Intra-amniotic hematoma after motor vehicle accident at 36 weeks of gestation

Figure 4Evolution of a large subchorionic hematoma from 32 to 35 weeks of gestation

Figure 5Placentomegaly associated with catastrophic acute abruption

La abrupción oculta puede manifestarse en embarazadas con síntomas de dolor abdominal y contracciones uterinas, pero sin sangrado vaginal abierto o con pequeñas cantidades de sangrado. La ruptura oculta puede ser grave y conducir a la muerte fetal y a la coagulopatía. Los médicos deben tener un alto índice de sospecha en casos de taquisístole espontánea, incluso si hay hallazgos normales de ultrasonido, especialmente con un rápido progreso del trabajo de parto. Aproximadamente el 10 % del trabajo de parto prematuro espontáneo se ha atribuido a la abrupción oculta, pero el impacto de la abrupción oculta en el trabajo de parto en las gestaciones a corto plazo y a término es menos claro.

En algunos casos de abrupción, hay extravasación de sangre en el miometrio, conocida como apoplejía uteroplacental o útero Couvelaire (Figura 6). Esta condición no suele ser evidente de forma sonográfica, pero se puede determinar mediante una inspección externa directa del útero en la cesárea o en la histerectomía. La apoplejía uteroplacental no es una indicación absoluta para la histerectomía.

Figure 6Couvelaire uterus

Manejo clínico de la abrupción. Las abrupciones agudas a corto y a término, ya sean leves o graves, generalmente se manejan mediante la estabilización materna seguida del parto. Se recomienda el parto para minimizar los riesgos de sangrado vaginal continuo y el potencial de compromiso fetal y lesiones maternas. En la Figura 7 se describe un algoritmo para la gestión de la interrupción.

Figure 7Algorithm to guide the management of obstetrical hemorrhage associated with placental abruption with acute hemorrhage

Hay una falta de evidencia que guíe el momento de parto para la disrupción crónica. Además, hay una falta de datos para guiar las estrategias de gestión, como la atención hospitalaria frente a la atención ambulatoria para estos embarazos complicados. Después del diagnóstico y un período de observación en entornos de hospitalización, el tratamiento ambulatorio puede ser razonable para las pacientes prematuros con ruptura crónica que pueden cumplir con la vigilancia fetal adicional, incluidas las evaluaciones seriales del crecimiento fetal y las pruebas prenatales. La vigilancia fetal una o dos veces por semana, como las pruebas fetales sin estrés y los perfiles biofísicos, debe iniciarse en el momento del diagnóstico. Se debe emplear la velocimetría Doppler multivaso cuando hay FGR concurrente o cuando se sospecha de anemia fetal.

Las pacientes con interrupción crónica también requieren un estrecho seguimiento de los episodios recurrentes de sangrado vaginal. En nuestra opinión, es razonable dar a luz a pacientes embarazadas con interrupción crónica durante las semanas 36 y 37 de gestación. Sin embargo, la decisión debe ser individualizada en situaciones en las que haya factores de complicación, como FGR, oligohidramnios y sangrado vaginal en curso. El desarrollo de cualquier anomalía de FHR en casos crónicos debe ser una indicación para el parto en todas las gestaciones a corto plazo o a término.

En la evaluación inicial del sangrado vaginal de nueva aparición en gestaciones a corto plazo y a término, la gravedad de la interrupción debe determinarse a través de una historia completa, la evaluación del evento de incitación (si lo hay) y la cuantificación de la pérdida de sangre estimada. La cantidad de sangrado vaginal, que puede ser difícil de cuantificar debido al sangrado oculto, no se correlaciona con las secuelas clínicas.

Por lo tanto, la evaluación clínica también debe incorporar la evaluación de los signos vitales, la producción de orina y el estado mental. La clasificación de Advanced Trauma Life Support (ATLS) de las etapas del shock hemorrágico incorpora estos parámetros para crear un perfil de los hallazgos clínicos asociados con varios grados de hemorragia.

El sistema de estadificación no ha sido validado en el embarazo y no tiene en cuenta los factores que pueden afectar a los cambios compensatorios fisiológicos. Por ejemplo, dada la alta prevalencia de hipertensión y preeclampsia entre las personas embarazadas con brotes en gestaciones a corto plazo y a término, la clasificación ATLS puede subestimar la cantidad de líquido intravenoso (IV) y productos sanguíneos que se requieren para la reanimación en algunos casos. A pesar de estas posibles limitaciones, la clasificación ATLS se presenta como un marco teórico para guiar el enfoque clínico de la reanimación.

PAUTAS: El tratamiento inicial se centra en la estabilización materna, incluida la colocación de catéteres IV de gran calibre (por ejemplo, calibre 16 o 18) y la reanimación de líquidos con cristaloides.

Se deben obtener 60 pruebas de laboratorio para evaluar la hemoglobina y el recuento de plaquetas, así como los parámetros de coagulación (incluido el tiempo de protrombina [PT] y el fibrinógeno), y un tipo de sangre y una detección de anticuerpos para la coincidencia cruzada de glóbulos rojos. 

La prueba de Kleihauer-Betke está indicada en pacientes con sangrado vaginal que son Rh(D) negativas para guiar la administración adecuada de inmunoglobulina Rh(D), y no proporciona información sobre la gravedad de la abrupción. Los productos sanguíneos y los factores de coagulación pueden ser necesarios con sangre negativa de tipo O no cruzada inmediatamente disponible y la activación de protocolos de transfusión masiva cuando esté clínicamente indicado.

El estado fetal debe evaluarse después de iniciar los esfuerzos de estabilización materna. Es posible una amplia gama de patrones anormales de FHR, que refleja la fisiopatología subyacente de esta afección. En los abrupciones agudas y graves, a menudo hay bradicardia fetal marcada con variabilidad ausente, que es un patrón de FHR preterminal. Esta bradicardia fetal puede ocurrir repentinamente o puede anunciarse por desaceleraciones variables, tardías o prolongadas (Figura 8). La taquicardia fetal y la variabilidad mínima o ausente pueden estar presentes o no. En casos de disminución del flujo sanguíneo fetoplacental e hipoxia, se pueden ver patrones de FHR sinusoidal antes de la bradicardia terminal.

Pueden estar presentes anomalías en el patrón de contracción uterina, como contracciones tetánicas o de alta frecuencia y baja amplitud. En la disrupción crónica, puede haber patrones normales de FHR y tocodinamometría que permitan inicialmente un manejo conservador. Sin embargo, cuando el feto se está comprometiendo, con frecuencia están presentes desaceleraciones variables o tardías con o sin taquicardia fetal y variabilidad mínima o ausente.

Figure 8Electronic fetal monitoring of acute abruption with recurrent variable decelerations and minimal variability

Figure 9Example of a sinusoidal fetal heart rate pattern associated with marked fetal hypoxia because of decreased fetoplacental blood flow

La mayoría de los abruptios tendrán cambios en la FHR, aunque no está claro si la abrupción en las gestaciones a corto plazo y a término tiene diferentes perfiles de patrones anormales de FHR en comparación con la abrupción en las gestaciones pretérminas. En un estudio de cohorte retrospectivo de 355 pacientes que tuvieron una ruptura clínica en 2009 y que dieron a luz en un consorcio de 94 centros en Japón, y después de excluir 89 muertes fetales en la presentación, 166 rastreos de FHR (62,4%) fueron anormales.

Además, la gravedad de los cambios de FHR corresponde con la gravedad de la disrrupción. En un análisis de 40 personas embarazadas en Japón con abrupción, la ausencia de variabilidad y la bradicardia se asociaron con puntuaciones de Apgar de 5 minutos de <7, un pH arterial de la sangre del cordón umbilical de <7.1, y una abrupción más grande.

Varios estudios han sugerido que la interrupción aguda es un contribuyente importante a los patrones de FHR de categoría III debido a la bradicardia terminal y los patrones de FHR sinusoidal.

Las medidas de reanimación intrauterina, como los cambios de posición materna y el oxígeno suplementario, pueden ser de un beneficio limitado. Los corticosteroides prenatales para promover la maduración fetal se pueden considerar antes de 36 6/7 semanas de gestación (cuando el parto se prevé en 7 días y antes de 37 semanas de gestación), pero el parto no debe aplazarse para administrar esteroides en el período prematuro tardío (34 0/7 a 36 6/7 semanas de gestación). Los tocolíticos no deben usarse durante este rango de edad gestacional. El sulfato de magnesio no se utiliza durante este rango para la neuroprotección, aunque debe usarse para la profilaxis convulsiva en casos de preeclampsia con características graves.

Después del parto, puede haber evidencia de un coágulo adherente en la superficie fetal de la placenta (Figura 10). Si un hematoma intraplacentario se forma y autolimita la cantidad de sangrado, la abrupción se puede detectar en el parto con la observación de un hematoma organizado en un área de la placenta infartada. El hallazgo histológico que parece estar más fuertemente asociado con la abrupción aguda es la hemorragia en el decidua basal con sangría parénquimal subyacente (Figura 11).

En ausencia de esta sangría (por ejemplo, si la abrupción es aguda y la sangre pasa vaginalmente o al líquido amniótico) y en la abrupción crónica, pueden estar presentes otras características histológicas inespecíficas en la evaluación patológica posparto de la placenta, incluida la hemorragia intravillosa e intervillosa, la necrosis tropoblástica temprana y la inflamación decidual.

Un estudio retrospectivo de 305 casos de abrupción que caracterizó la histopatología de la placenta encontró que la abrupción a ≥34 semanas de gestación se caracterizó por menos lesiones de malperfusión vascular placentaria materna, lesiones de respuesta inflamatoria materna y hemorragias placentarias que la abrupción a las <34 semanas de gestación.

Figure 10Placenta with large adherent retroplacental hematoma

Figure 11Histology of acute placental abruption

Desafíos clínicos asociados con el Abrupto Placentae. 

• Hemorragia obstétrica. La interrupción con sangrado vaginal abundante en gestaciones a corto plazo y a término requiere una pronta evaluación y manejo. Varios principios guían esta atención, como identificar la causa del sangrado, acelerar el parto para controlar el sangrado, proporcionar atención de apoyo y reconocer el DIC temprano. La administración de glóbulos rojos empacados (PRBC) y factores de coagulación, denominados "terapia de componentes de la sangre", es una parte esencial de este cuidado de apoyo.

La transfusión de ≥4 unidades es un marcador de morbilidad obstétrica grave. El riesgo de transfusión masiva, definido como ≥10 unidades de PRBC, es poco común. En un gran estudio de cohorte retrospectivo que incluyó todas las hospitalizaciones de parto para hospitales que informaron de al menos 1 transfusión relacionada con el parto por año en Nueva York (1998-2007), se produjo una transfusión masiva en 6 por cada 10.000 partos, y la interrupción fue un fuerte factor de riesgo independiente (que se produce en 1 por cada 10.000 partos: OR ajustado, 14,6; IC del 95%, 11,2-19,0).

Terapia de componentes sanguíneos. El objetivo principal de la transfusión de PRBC es mejorar la capacidad de carga de oxígeno. Si la reanimación efectiva del líquido garantiza un volumen intravascular adecuado, la extracción de oxígeno a nivel tisular puede compensar la reducción del contenido arterial de oxígeno hasta que la anemia se vuelva muy grave.

En pacientes embarazadas estables con episodios autolimitados de sangrado vaginal agudo (y pacientes con posparto), se pueden considerar enfoques restrictivos para la transfusión de sangre. Los ensayos clínicos sugieren que un nivel de hemoglobina de <6 a 7 g/dL es un umbral de transfusión apropiado para muchos pacientes, pero es necesario tener en cuenta el posible sangrado adicional durante el parto y en el postparto. La transfusión en el contexto del sangrado activo y abundante no debe basarse en umbrales específicos de hemoglobina, sino que debe guiarse por los signos vitales, la cantidad de sangrado actual y anticipado, y el período de tiempo proyectado hasta el parto (por ejemplo, cuando el potencial de sangrado es el más alto, pero cuando el sangrado activo puede concluir).

El plasma fresco congelado (FFP) contiene todos los factores de coagulación y fibrinógeno. Su uso está indicado cuando se cree que una paciente embarazada con abrupción tiene múltiples deficiencias adquiridas en el factor de coagulación, como en casos de hemorragia obstétrica tratada con transfusión masiva y en casos de DIC. Aunque el FFP puede proporcionar cierta expansión de volumen, no debe usarse para este propósito. 

Idealmente, los fluidos intravenosos, como los cristaloides y la albúmina y otros derivados del plasma, pueden restaurar el volumen de sangre circulante sin exponer a los pacientes a los riesgos potenciales asociados con la FFP. 

El crioprecipitato es un producto derivado del plasma que contiene fibrinógeno y otros factores de coagulación, incluidos el factor VIII, el factor XIII y el factor von Willebrand. Aunque su uso está disminuyendo a favor de concentrados específicos de factores de coagulación que tienen perfiles de riesgo más favorables, el crioprecipitato sigue siendo un pilar para el tratamiento de la hipofibrinogenemia adquirida. Se debe administrar crioprecipitato para garantizar que el paciente con abruptación tenga niveles de fibrinógeno de >50 a 100 mg/dL. En el contexto del sangrado activo, las plaquetas deben transfundirse a un objetivo superior a 50×103 por ml. A menudo, las plaquetas se transfunden en el entorno de una transfusión masiva, que acompaña a las transfusiones de PRBC y FFP. 

Los estudios de coagulación tienen limitaciones para guiar la toma de decisiones relacionadas con la transfusión de sangre en el contexto de la abrupción con hemorragia masiva. Estas pruebas se desarrollaron para controlar el grado de coagulación conferido por los anticoagulantes exógenos, no para determinar el riesgo de sangrado de las pacientes obstétricas. 

Estas limitaciones y el potencial de resultados retardados han despertado el interés en las pruebas en el punto de atención que pueden caracterizar los vínculos hemostáticos viscoelásticos propios, como la tromboelastografía (TEG) y la tromboelastometría rotacional (ROTEM). Estas pruebas evalúan las propiedades viscoelásticas del coágulo, como el tiempo para iniciar el coágulo, el tiempo para amplificar el coágulo, la fuerza del coágulo y el grado de fibrinólisis, entre otras propiedades. Las principales ventajas son los resultados rápidos y la terapia dirigida a objetivos. Los resultados de TEG y ROTEM suelen estar disponibles en 15 a 20 minutos, lo que es mucho más rápido que los estudios de coagulación.

Un ejemplo de un protocolo de hemorragia obstétrica que emplea TEG para guiar la terapia con componentes sanguíneos se ilustra en la Figura 13. Recientemente se publicó un protocolo alternativo que emplea ROTEM y se utilizó en una cohorte de 521 participantes que tuvieron una hemorragia posparto moderada y grave y evaluó las características de la prueba de ROTEM en comparación con los estudios de coagulación de rutina.

Figure 13Example of obstetrical hemorrhage protocol that employs thromboelastography

• Coagulopatía. 

El desprendimiento de placenta es la causa más común de DIC en el embarazo. En comparación con otras causas de hemorragia obstétrica, las embarazadas con abrupción experimentan mayores disminuciones en las plaquetas, requieren más transfusiones de plaquetas y tienen más hipofibrinogenemia adquirida. En la interrupción severa, la infusión de colágeno y componentes tisulares en la circulación materna conduce a la liberación de factor tisular a través de la vía de coagulación extrínseca. Complejos de factores tisulares con el factor VII y activa los factores IX y X. Se produce la activación sistémica de la coagulación, que conduce a la formación generalizada de trombos microvasculares en vasos pequeños y a una lesión endotelial con fibrinólisis concomitante, un proceso que consume plaquetas y factores de coagulación.

El proceso se asocia con el aumento de la producción de productos de división de fibrina y D-dímero y la reducción de los anticoagulantes naturales. Se puede sospechar DIC sobre la base de la presentación clínica y los hallazgos de laboratorio, pero ninguna prueba de laboratorio es suficiente para hacer el diagnóstico. Los hallazgos clásicos de laboratorio de DIC son plaquetas bajas, PT prolongada y tiempo de tromboplastina parcial activado (PTT) y niveles bajos de fibrinógeno. Puede haber una ligera reducción en el recuento de plaquetas o trombocitopenia, definida como un recuento de plaquetas de <150×103 por ml.

El DIC clínico puede tener niveles normales o ligeramente reducidos de fibrinógeno, ya que es un reactivante de fase aguda, lo que limita su sensibilidad como prueba para la gravedad del DIC. Sin embargo, la hipofibrinogenemia temprana es altamente predictiva de una hemorragia posparto grave. La prolongación del PT y el PTT puede ser un hallazgo relativamente tardío; estas pruebas se prolongan cuando hay un agotamiento de más del 50% de los factores de coagulación, y el sangrado clínico puede ocurrir cuando el depletamiento es >50% a 75%.

Los estudios observacionales han sugerido que la administración de concentrado de fibrinógeno puede resultar en una reducción de la pérdida de sangre en la hipofibrinogenemia asociada a la hemorragia asociada con la abrupción. En casos de sangrado activo, el uso de concentrados de fibrinógeno como tratamiento complementario de la hemorragia obstétrica puede reducir la necesidad de una transfusión masiva.

Sin embargo, un ensayo aleatorizado y controlado con placebo exploró el uso preventivo de concentrados de fibrinógeno en pacientes embarazadas que sangran con hipofibrinogenemia. El estudio, que incluyó a 249 sujetos, encontró que el uso preventivo no redujo el riesgo de transfusión de sangre. Además, se observaron resultados similares en un reciente ensayo doble ciego y aleatorizado controlado con placebo, que incluyó a 437 pacientes.

• Muerte fetal. Aproximadamente entre el 5 % y el 10 % de las muertes fetales se han atribuido a la ruptura. Aunque algunos de estos casos pueden no manifestarse con sangrado vaginal intenso, la ruptura asociada con la muerte fetal debe clasificarse como absorciones graves que también pueden estar asociadas con un mayor riesgo de morbilidad materna.

El parto vaginal es el modo preferido de parto, ya que evita los riesgos de sangrado quirúrgico que puede ser exacerbado por la coagulopatía y las posibles secuelas asociadas con múltiples partos repetidos por cesárea. En un estudio de cohorte retrospectivo de un solo centro de las muertes fetales asociadas con la abrupto (1995-2015), el parto vaginal fue exitoso en 14 de los 15 casos (93,3%) que se sometieron a un ensayo de parto. Los pacientes con puntuaciones de Bishop de >3 tuvieron trabajos de parto más cortos (3:37 horas frente a 7:58 horas) y una mayor pérdida de sangre (3605 ml frente a 1788 ml) en comparación con los pacientes con puntuaciones de Bishop de ≤3, que refleja la observación de que los embarazos complicados por la disrrupción grave pueden tener trabajos de parto rápidos.

El manejo de los pacientes con muerte fetal y cirugía uterina previa y los factores de riesgo de ruptura uterina, como los partos cesáreos múltiples, la histerotomía clásica previa y la ruptura uterina previa, deben ser individualizados. Se puede considerar la inducción del trabajo de parto en pacientes con 1 cesárea previa a través de una histerotomía transversal baja. Para algunas pacientes que tienen un mayor riesgo de ruptura uterina, una inducción y un ensayo de trabajo de parto puede ser un enfoque razonable, aunque el reconocimiento temprano de la abrupto es imperativo. Algunos pacientes pueden requerir laparotomía si hay preocupación clínica por la posible ruptura uterina. Se puede realizar una cesárea repetida para pacientes que tienen factores de riesgo de ruptura uterina y en los que los riesgos asociados a la prueba de trabajo de parto se perciben como prohibitivos.

• Resultados adversos entre las embarazadas
• Riesgos a corto plazo. Los riesgos a corto plazo de desprendimiento a menudo son impulsados por la hemorragia. Las embarazadas que experimentan una abrupción tienen un mayor riesgo de shock hemorrágico, DIC, necesidad de transfusión de sangre e histerectomía. Los riesgos en el período posparto incluyen el ingreso en la unidad de cuidados intensivos y la muerte materna.
• Efectos a largo plazo. La evidencia reciente ha sugerido que las embarazadas que experimentan una interrupción clínica tienen un mayor riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular (ECV) y enfermedad cerebrovascular y morbilidad no mortal, lo que apunta a las consecuencias a largo plazo de esta afección. Una reciente revisión sistemática y un metanálisis de 11 estudios compuestos por 6.325.152 embarazos sugirieron que el riesgo de mortalidad combinada por ECV y accidente cerebrovascular fue 2,65 veces (IC del 95 %, 1,55-4,54) mayor entre las mujeres embarazadas con abrupción en comparación con las que no la abstrucción.

Del mismo modo, el riesgo de ECV no mortales y complicaciones del accidente cerebrovascular fue 1,32 veces (IC del 95 %, 0,91-1,92) mayor entre las personas embarazadas con abrupción en comparación con las que no la abrupción. Es importante destacar que hay evidencia de un aumento de los riesgos de mortalidad por ECV y accidente cerebrovascular con un número creciente de abruptios a lo largo de los embarazos sucesivos. En la medida en que el abortamiento también se asocia con un mayor riesgo de parto prematuro, se desconoce si el aumento de los riesgos de ECV está formado por la abrupción que ocurre en las gestaciones prematuros frente a las gestaciones a término.

Hay varias vías a través de las cuales la abrupción puede conferir un mayor riesgo de ECV. Se cree que las complicaciones obstétricas, en particular la enfermedad placentaria isquémica, sirven como una "prueba de estrés" que desenmascara la ECV preexistente. Estas complicaciones obstétricas inducen isquemia uteroplacental, lo que resulta en estrés oxidativo, daño vascular y trombosis.

La ruptura y la ECV comparten vías similares de la interrupción del sistema vascular y los defectos hemostáticos, lo que sugiere que los factores que contribuyen a la ruptura también continúan con la ECV futura.

• Resultados perinatales
• Efectos a corto plazo. Los embarazos complicados por la abrupción terminan, en promedio, aproximadamente de 3 a 4 semanas antes que los embarazos normales. Entre los nacimientos sin interrupción, la tasa de mortalidad perinatal es de aproximadamente 8 por 1000, lo que contrasta con la tasa de mortalidad entre los nacimientos por interrupción (15 veces mayor, 120 por 1000).

Más de la mitad del aumento de los riesgos de mortalidad perinatal que acompañan a la interrupción se atribuyen al parto prematuro y un 9% adicional a FGR.

• Efectos a largo plazo. Hay evidencia de un aumento de los riesgos de una serie de complicaciones neurológicas y déficits del neurodesarrollo en la descendencia de los participantes que desarrollan una deserrupción. Los recién nacidos expuestos a la abrupción, particularmente aquellos que complican los embarazos en las gestaciones prematuros, tienen un mayor riesgo de leucomalacia periventricular quística y hemorragia intraventricular.

La abrupción se asocia con un aumento de 6 a 10 veces el riesgo de parálisis cerebral y un aumento de 2 a 4 veces el riesgo de trastornos del desarrollo en los bebés nacidos de embarazos por abrupción.

Los datos del CPP de EE. UU. (1959-1966 con seguimiento hasta 1974) mostraron que las relaciones de riesgo de las evaluaciones motoras y mentales anormales a los 8 meses de vida fueron de 2,35 (IC del 95%, 1,39-3,98) y 2,03 (IC del 95%, 1,13-3,64), respectivamente, en relación con la abrupción. Las asociaciones a los 4 años se atenuaron y se resolvieron por completo a los 7 años.

Estos hallazgos proporcionan evidencia convincente de que algunos efectos del neurodesarrollo de la abrupción pueden ser transitorios. Es importante destacar que este estudio mostró que el parto prematuro mediaba hasta tres cuartas partes de esta asociación a los 8 meses, con proporciones progresivamente que disminuyen a los 4 y 7 años de la asociación entre la abrupción y los efectos del neurodesarrollo. Un gran estudio de cohortes de 217.910 partos con 1003 casos de abrupción no informó de un mayor riesgo de ECV no mortal en la descendencia (cociente de riesgo, 1,12; IC del 95 %, 0,60-2,11).

Conclusiones. Aquí, nos centramos en la abrupción en las gestaciones a corto plazo y a término, cuando se reduce el impacto del parto prematuro y podemos obtener información sobre los efectos directos de la abrupción. Cuando las personas embarazadas se presentan al trabajo de parto y el parto con síntomas de desprendimiento (dolor abdominal, sangrado vaginal y patrones anormales de FHR), se requiere una evaluación y un manejo urgentes. 

Aunque los patrones anormales de FHR y la coagulopatía plantean desafíos clínicos, el reconocimiento temprano de la DIC, la administración de la terapia de componentes sanguíneos y la aceleración del parto son componentes esenciales del manejo de la abrupción. Esta revisión buscó proporcionar una guía completa y clínicamente enfocada durante un rango de edad gestacional, cuando los resultados neonatales a menudo pueden ser favorables si se optimiza la atención rápida y basada en la evidencia.