CÓMO SE DEFIENDE EL FETO DE LA COMPRESION INTRAPARTO DE LA CABEZA

Las contracciones uterinas durante el trabajo de parto y el compromiso del feto en el canal de parto pueden comprimir la cabeza fetal. Su impacto en el feto no está claro y sigue siendo controvertido. En esta revisión fisiológica integradora, destacamos la evidencia de que las desaceleraciones se asocian poco a poco con la compresión de la cabeza fetal.

El feto tiene una capacidad impresionante para adaptarse al aumento de la presión intracraneal a través de la activación del baroreflejo intracraneal, de tal manera que la perfusión cerebral fetal se mantiene bien durante el trabajo de parto, excepto en el contexto de una hipoxemia sistémica prolongada que conduce a un compromiso cardiovascular secundario. Por lo tanto, cuando ocurre, la compresión de la cabeza fetal no es necesariamente benigna, pero no parece ser un contribuyente común a las desaceleraciones intraparto. Finalmente, el barorreflexo intracraneal y el quimiorreflexo periférico (la respuesta a la hipoxemia aguda) tienen efectos eferentes superpuestos. Proponemos la hipótesis de que estos reflejos pueden funcionar sinérgicamente para promover la adaptación fetal al trabajo de parto.

Introducción. Las contracciones uterinas intraparto pueden comprimir la cabeza fetal, especialmente durante el trabajo de parto en la segunda etapa. Las consecuencias del posterior aumento de la presión intracraneal fetal (ICP) siguen siendo sorprendentemente poco claras. Existe una visión de larga data de que dicha compresión de la cabeza es benigna en la mayoría de los casos y es una causa común de desaceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal intraparto (FHR), particularmente las desaceleraciones "tempranas".

Por el contrario, recientemente se ha propuesto que la compresión de la cabeza fetal conduce a una isquemia cerebral profunda y, por lo tanto, contribuye directamente a la patogénesis de la lesión cerebral isquémica al nacer.

En esta revisión, diseccionamos las adaptaciones fisiológicas al aumento de la ICP y destacamos que esto puede contribuir a la impresionante capacidad del feto para tolerar la compresión de la cabeza durante el parto. Luego discutimos la relevancia general de un aumento de la ICP para las adaptaciones fetales al trabajo de parto, su importancia potencial como mediador de las desaceleraciones intraparto y sus implicaciones para la lesión cerebral hipóxico-isquémica (HI). En última instancia, por supuesto, la cabeza fetal puede verse afectada en casos de desproporción cefalo-pélvica grave, que requiere una cesárea. Esta grave situación es importante, pero está fuera del alcance de la presente revisión que se centra en las adaptaciones típicas al trabajo.

Adaptación fisiológica a la hipertensión intracraneal: el barorreflejo intracraneal. La respuesta a la hipertensión intracraneal extrema fue descrita inicialmente en 1901 por Harvey Cushing (por quien se nombran la "respuesta de Cushing" y la "tríada de Cushing" del mismo nombre). La respuesta de Cushing implica apnea, una caída de la frecuencia cardíaca mediada por parasimpático e hipertensión sistémica mediada por la simpatía para ayudar a proteger la presión de perfusión cerebral, según lo revisado.

Aunque estas respuestas clásicas a la ICP extrema y patológica son ampliamente conocidas, importantes avances recientes han ilustrado que la respuesta de Cushing representa el extremo "terminal" de un "barorreflexo intracraneal" mucho más amplio que regula el flujo sanguíneo cerebral (CBF) durante los cambios fisiológicos (es decir, leves a moderados) en la ICP (Figura 1). El barorreflexo intracraneal mantiene la presión de perfusión cerebral a través de aumentos graduados en la presión arterial secundarias a aumentos graduados en la salida neuronal simpática.

Con relevancia para nuestra discusión posterior, vale la pena señalar que toda la evidencia hasta la fecha sugiere que una caída de la frecuencia cardíaca mediada por parasimpatía no es típica del barorreflexo intracraneal más amplio, y solo ocurre durante aumentos severos en ICP.

Figure 1Schematic illustration of the intracranial baroreflex

¿Cuál es el sensor de presión intracraneal? Los primeros estudios fisiológicos encontraron que la deformación física del tronco encefálico, en particular la médula ventrolateral rostral, desencadenó hipertensión. Estos hallazgos sugirieron que las regiones cercanas a los centros autónomos pueden estar involucradas en la detección de ICP, sin embargo, los mecanismos exactos eran difíciles de alcanzar. Ahora hay cada vez más evidencia de que el aumento de la ICP y, posteriormente, la reducción de la presión de perfusión cerebral, se detectan tanto a través de mecanosensores como de quimiosensores.

Un estudio reciente y elegante realizado por Marina y sus colegas apoya el concepto de que los astrocitos mecanorreceptivos en la médula ventrolateral funcionan como "barorreceptores intracraneales". Los pies finales de los astrocitos detectan la distorsión de las paredes de los vasos cerebrales. En respuesta a la reducción de la presión de perfusión cerebral, se demostró que estos astrocitos se comunicaban con los centros autónomos medulares y desencadenaban un aumento del flujo de salida neuronal simpático que conducía a un aumento de la presión arterial y la frecuencia cardíaca.

Evidencia adicional sugiere que la reducción de la presión de perfusión cerebral se puede detectar en paralelo a través de sus consecuencias bioquímicas posteriores (es decir, disminuciones relativas en la pO2 y el pH de los tejidos y aumentos en la pCO2) tisulares por las neuronas quimioreceptivas y los astrocitos dentro del tronco cerebral. Sin embargo, vale la pena señalar que se han identificado propiedades quimioreceptivas y mecanoreceptivas en regiones fuera del tronco encefálico, lo que sugiere que múltiples regiones pueden estar involucradas y ser capaces de comunicarse con los centros autónomos.

Cada vez está más claro que la presión de perfusión cerebral está protegida por una compleja red de mecanismos intracerebrales que están activos durante una serie de ICP, desde aumentos fisiológicos hasta extremos en la ICP. Por lo tanto, la respuesta cardiovascular autónoma al aumento de la PIC se desencadena por una alteración de la presión de perfusión cerebral o sus consecuencias bioquímicas. Por lo tanto, las especulaciones de que el estiramiento de los ligamentos durales u otros mecanismos "no hipóxicos" están involucrados en la respuesta fetal a la compresión de la cabeza no están respaldadas por la evidencia disponible.

Es muy probable que una contracción que sea lo suficientemente fuerte como para causar hipoperfusión cerebral a través de la compresión de la cabeza y desencadenar el barorreflexo intracraneal terminal (es decir, una respuesta de Cushing) también se asocie con un deterioro marcado del intercambio de gases uteroplacentales y la hipoxemia fetal que es suficiente para desencadenar un quimiorreflejo periférico. Esto enmascarará o confundirá cualquier cambio relacionado con la compresión de la cabeza en FHR. El equilibrio de la evidencia clínica y experimental, por lo tanto, apoya firmemente que la compresión de la cabeza es, como mucho, un contribuyente poco frecuente a las desaceleraciones.

Figure 2Schematic illustration of fetal adaptation to labor

"Las desaceleraciones tempranas". Existe una creencia de largo tiempo de que las desaceleraciones tardías de la primera y la segunda etapa son benignas cuando ocurren simultáneamente con una contracción, con la presunción de que están mediadas por la presión sobre la cabeza. En parte, esto refleja una aplicación errónea del término "desaceleración temprana" de Hon (desaceleraciones leves poco profundas que reflejan la forma de la contracción) para significar cualquier contracción de cualquier forma o tamaño que ocurra dentro del marco de tiempo de una contracción. Por lo tanto, las grandes desaceleraciones variables a veces se ignoran, con resultados desastrosos.

La evaluación de Hon de que las desaceleraciones intraparto poco profundas durante las contracciones son bien toleradas por el feto sano es inequívocamente cierta, presumiblemente porque reflejan una reducción correspondientemente leve de la oxigenación fetal, no porque reflejen la compresión de la cabeza. Una excepción potencial a esto puede ser las verdaderas desaceleraciones "tardías" superficiales en el período antes del parto o en el parto temprano que están asociadas con un compromiso o lesión fetal previa.

El concepto erróneo de que las desaceleraciones de la segunda etapa son causadas por la compresión de la cabeza y, por lo tanto, son benignas es totalmente incompatible con la evidencia de que la compresión de la cabeza que es lo suficientemente grave como para desencadenar desaceleraciones fetales denota una hipoperfusión cerebral correspondientemente grave.

¿El barorreflejo intracraneal contribuye a la adaptación fetal al trabajo de parto? El deterioro repetitivo y breve de la perfusión uteroplacental y la reducción de los niveles de oxígeno fetal durante las contracciones uterinas son la clave que define los eventos del trabajo de parto.

El feto tiene impresionantes defensas coordinadas contra esta hipoxemia, como se ha revisado en profundidad en otro lugar. De particular importancia, el quimiorreflejos periférico media en las respuestas cardiovasculares clave aumentando el flujo neuronal parasimpático y simpático en respuesta a una caída aguda de la oxigenación fetal detectada en los quimiorreceptores del arco aórtico y el cuerpo carótido. El brazo eferente parasimpático desencadena una rápida desaceleración mediada por parasimpático, que reduce el trabajo miocárdico y el consumo de oxígeno y probablemente conserva los niveles de glucógeno cardíaco.

El brazo eferente simpático desencadena una intensa vasoconstricción periférica a través de múltiples lechos vasculares, que apoya la presión arterial compensando la caída inmediata del gasto cardíaco asociada con la desaceleración. El efecto neto es el mantenimiento o el aumento de la presión arterial, que mantiene el flujo sanguíneo a los órganos críticos, incluidos el cerebro, el corazón y las glándulas suprarrenales.

La vasoconstricción periférica inicial mediada por neural se prolonga y aumenta por la liberación más lenta de mediadores vasoactivos, incluyendo las catecolaminas suprarrenales, angiotensinA II, vasopresina, y neuropéptido Y.

El quimiorreflejos periférico parece ser fundamental para la adaptación fetal al trabajo de parto. Curiosamente, las respuestas endocrinas y vasomotoras o circulatorias fetales al aumento de la ICP muestran paralelismos sorprendentes con la respuesta fetal a la hipoxemia, lo que aumenta la posibilidad de que el quimiorreflejo periférico y el barorejo intracraneal puedan trabajar sinérgicamente durante el trabajo de parto para mantener el suministro cerebral de oxígeno. La magnitud de las respuestas vasomotoras del quimiorreflexo periférico es sustancialmente mayor que la del barorreflexo intracraneal. 

Por lo tanto, la activación quimiorrefleja periférica durante el trabajo de parto y la respuesta humoral que la acompaña puede preparar la respuesta fetal al aumento de la ICP. Proponemos la hipótesis de que la hipertensión residual y la vasoconstricción periférica debido a la adaptación fetal a la hipoxemia pueden compensar los efectos de los aumentos rápidos de la ICP durante la segunda etapa del trabajo de parto (a los que el barorreflexo intracraneal por sí solo puede ser incapaz de adaptarse inmediatamente) y, por lo tanto, ayudar a prevenir la isquemia cerebral.

¿La compresión de la cabeza contribuye a la lesión neuronal al nacer? Recientemente, se ha propuesto el efecto diametralmente opuesto de la compresión de la cabeza fetal a la visión benigna, a saber, que la compresión excesiva de la cabeza puede desencadenar una hipoperfusión cerebral grave y, por lo tanto, puede causar una lesión cerebral isquémica independiente de la hipoxemia sistémica, la acidemia metabólica y el compromiso cardiovascular. Esta hipótesis se ha invocado para explicar una aparente asociación entre un tamaño de cabeza más grande y una lesión asintomática de la materia blanca en los recién nacidos a término.

Múltiples características hacen que sea improbable que esta asociación estuviera mediada por la compresión de la cabeza. En primer lugar, si se produjo una lesión isquémica, los bebés deberían haber desarrollado encefalopatía. No se presentó evidencia de problemas neurológicos. En primer lugar, las fontanelas humanas, o más bien los huesos móviles del cráneo fetal, ayudan a atenuar cualquier aumento de la ICP inducido por la presión directa, como ocurrirá una vez que la cabeza fetal esté involucrada en el canal de parto. Esto permite moldear la cabeza fetal a lo largo del tiempo durante el paso a través del canal de parto.

En segundo lugar, cuando la compresión de la cabeza fetal se produce durante el trabajo de parto, casi siempre se confundirá con el tiempo con un cambio gaseoso uteroplacental alterado. Es poco probable que se produzcan contracciones uterinas lo suficientemente graves como para superar la adaptación del feto a la compresión de la cabeza y causar isquemia cerebral sin una caída marcada simultánea en el flujo sanguíneo uteroplacental, al menos en la mayoría de los casos. Esto, por supuesto, no significa que no pueda ocurrir en circunstancias muy específicas, como la impactación fetal grave en un feto con un excelente intercambio de gases uteroplacentales de referencia.

En tercer lugar, los breves períodos de isquemia per se no son suficientes para causar una lesión permanente, ya que el cerebro fetal inmaduro tiene una tolerancia notable incluso a la isquemia completa; esto se debe en parte a los mecanismos neuroprotectores endógenos activos. Esto no es para sugerir que la isquemia sea benigna, pero del mismo modo, no debe considerarse instantáneamente perjudicial.

Teniendo en cuenta estos factores, es poco probable que la compresión aislada de la cabeza, independiente de las contracciones, pueda ocurrir de una manera consistente con la hipótesis de la "encefalopatía por compresión craneal". En ausencia de compromiso previo al parto o eventos centinela, la evidencia existente apoya abrumadoramente que la cadena de eventos que conducen a la lesión neuronal por HI es prolongada, severa, exposición a hipoxemia sistémica repetida, agotamiento de la reserva anaeróbica fetal, lo que conduce a la evolución del compromiso cardiovascular. Esto se manifiesta como una incapacidad para mantener la presión arterial, la hipotensión progresiva y la hipoperfusión cerebral durante las contracciones uterinas.

A su vez, la gravedad acumulada de la hipotensión está fuertemente correlacionada con la gravedad posterior de la lesión neuronal.

Por último, una clave desconocida es si la compresión grave de la cabeza podría ser un factor perjudicial secundario en un feto con compromiso cardiovascular y hipotensión evolutiva después de una hipoxemia intraparto prolongada. En este escenario, es poco probable que el feto tenga una respuesta hipertensiva a un aumento adicional relacionado con la compresión de la cabeza en la ICP, lo que puede afectar aún más a la CBF, lo que lleva a una lesión neuronal y a una encefalopatía neonatal. Sin embargo, en este escenario hipotético, no debemos olvidar que la causa principal del compromiso cardiovascular y la incapacidad para mantener la CBF fue la exposición previa a una hipoxemia sistémica repetida y breve pero grave.

Conclusiones. La presente revisión sugiere que la compresión de la cabeza se ha exagerado erróneamente como un mediador común de las desaceleraciones intraparto en la primera etapa tardía y la segunda etapa del trabajo de parto en un momento en que la mayoría de las desaceleraciones serán desencadenadas por el quimiorreflejo periférico.

Aunque la compresión de la cabeza fetal no es intrínsecamente benigna, el feto tiene adaptaciones robustas para mitigar el aumento de la ICP, que se ven aumentadas por sus defensas anatómicas únicas de la fuente y los huesos del cráneo no fusionados que permiten moldear la forma de la cabeza. Sobre la base de toda la evidencia disponible, concluimos que es muy poco probable que los períodos aislados de compresión de la cabeza, como los que pueden ocurrir durante un parto normal y espontáneo, conduzcan a una lesión significativa a menos que el feto ya esté gravemente comprometido por la hipoxemia grave anterior.