La acidemia fetal es una vía final común hacia la muerte fetal y, en muchos casos, hacia la lesión irreversible del sistema nervioso central fetal. Sin embargo, ciertos procesos fisiopatológicos fetales están asociados con cambios significativos en la frecuencia cardíaca fetal de categoría II o categoría III antes del desarrollo o en ausencia de acidemia fetal. Los más frecuentes de estos procesos incluyen infección y/o inflamación fetal, anemia, cardiopatía congénita fetal y lesión previa del sistema nervioso central fetal.
En presencia de patrones significativos de frecuencia cardíaca fetal de categoría II o categoría III, los médicos deben considerar la posibilidad de los procesos fetales antes mencionados, dependiendo de las circunstancias clínicas. La característica común de estos procesos fisiopatológicos es que sus patrones de frecuencia cardíaca fetal asociados están vinculados a un aumento de los resultados neonatales adversos a pesar de la ausencia de acidemia al nacer.
Por lo tanto, en estos casos, los patrones de frecuencia cardíaca fetal pueden proporcionar más información sobre la condición fetal y la fisiopatología que el estado ácido-base al nacer. Además, como el momento exitoso de las intervenciones intraparto sobre la base de la evolución de los patrones de frecuencia cardíaca fetal tiene como objetivo prevenir la acidemia fetal, puede que no sea muy lógico continuar utilizando el estado ácido-base fetal al nacer como el resultado gold estándar para determinar la capacidad predictiva de los patrones de frecuencia cardíaca fetal de categoría II o III. Un enfoque más razonable puede ser utilizar el estado ácido-base de la sangre del cordón umbilical al nacer como el gold estándar para determinar la idoneidad del momento de nuestras intervenciones.
Introducción. En general, se acepta que la acidemia fetal es una vía final común hacia la muerte fetal y la lesión del sistema nervioso central fetal (SNC). Para mejorar la detección oportuna de la hipoxia y/o acidemia fetal durante el trabajo de parto, describimos la evolución de los patrones de frecuencia cardíaca fetal (FHR) del feto en deterioro y los patrones "significativos" de categoría II y proponemos tiempos específicos de nuestras intervenciones para evitar la acidemia fetal.
Por supuesto, se espera que el momento y la progresión del deterioro fetal varien dependiendo de la etiología del deterioro y el alcance de las reservas fetales.
Después del uso extensivo de la monitorización fetal electrónica (EFM) en la práctica clínica, es evidente que los patrones de FHR de categoría II e incluso de categoría III pueden estar presentes cuando no hay acidemia o mucho antes del desarrollo de acidemia fetal. Este concepto implica que los patrones de FHR de categoría II o III en ciertas situaciones pueden ser importantes para proporcionar información potencialmente procesable sobre la condición fetal y el entorno in utero. Las situaciones comunes en las que esto puede aplicarse incluyen infección y/o inflamación fetal, anemia, cardiopatía congénita y lesión fetal del SNC.
Infección fetal y/o inflamación. Según nuestra experiencia, el proceso fisiopatológico más frecuente para los patrones de FRH de categoría II o III, en ausencia o mucho antes del desarrollo de acidemia fetal, es la infección y/o inflamación fetal. Los escenarios clínicos clásicos asociados con la infección y/o inflamación fetal in utero son la rotura prematura de las membranas (PROM), el parto prematuro con membranas intactas y el trabajo de parto a término con rotura prolongada de las membranas. Un escenario menos frecuente es la disminución "inexplicada" de los movimientos fetales en ausencia de PROM o trabajo de parto.
La taquicardia fetal ha sido reconocida durante mucho tiempo como un signo clínico de infección. Es uno de los criterios generalmente aceptados para el diagnóstico de infección materna en pacientes con PROM (que apoya el diagnóstico de corioamnionitis clínica), a pesar de que representa información fetal. Vintzileos et al han demostrado que en pacientes con PROM que posteriormente desarrollan una infección (materna y/o neonatal), la reactividad de la FHR disminuye tanto antes del desarrollo de una infección materna abierta como antes del desarrollo de acidemia fetal a partir de la sepsis fetal avanzada.
El seguimiento diario anteparto de PROM prolongadas con pruebas sin estrés demostró que las pruebas de FHR no reactivas 24-48 horas antes del parto tienen una sensibilidad general, especificidad y valores predictivos positivos y negativos del 78,1%, 86,3%, 65,7% y 92,1%, respectivamente (ratio de probabilidad positiva, 5,7 y relación de probabilidad negativa, 0,2) para la infección materna y/o neonatal en ausencia de sintomatología materna y en ausencia de acidemia fetal.
La edad gestacional tiene un impacto en estas medidas. Las tasas de detección antes mencionadas fueron del 76,1%, 58,8%, 61,5% y 80%, respectivamente (ratio de probabilidad positiva, 1,8 y ratio de probabilidad negativa, 0,4 para gestaciones de 32 semanas o menos y 81,8%, 95%, 75% y 96,6%, respectivamente (cociente de probabilidad positiva, 16,3 y relación de probabilidad negativa, 0,2) para gestaciones superiores a 32 semanas.
La definición de una prueba reactiva sin estrés fue 2 o más aceleraciones de FHR con al menos 15 latidos por minuto (bpm) en amplitud y al menos 15 segundos de duración en un período de 20 minutos, independientemente de la edad gestacional. La conversión de una prueba inicial no reactiva de estrés a no reactiva en las pruebas diarias posteriores se asoció con una infección posterior en el 89,5% de los casos, mientras que las pruebas no reactivas persistentes se asociaron con la infección en el 80 % de los casos.
Es importante destacar que no hubo diferencias en el pH de la sangre del cordón umbilical (media ± 2 desviaciones estándar) entre los casos infectados y no infectados (arteria 7,29 ± 0,14 frente a 7,30 ± 0,11, respectivamente; vena 7,34 ± 0,11 frente a 7,35 ± 0,11, respectivamente). Durante el período preparto y en el parto temprano de los pacientes con PROM, el hallazgo de un patrón de FHR no reactivo fue más común que la taquicardia fetal en pacientes que finalmente desarrollan sepsis materna o neonatal temprana.
Al evaluar a 197 pacientes con el diagnóstico clínico de corioamnionitis durante el trabajo de parto, Wendel et al mostraron que la abrumadora mayoría de los fetos mostraron cambios anormales de la FHR, incluyendo taquicardia fetal (73%), no reactividad de la FHR (28%), ausencia de variabilidad (5%), desaceleraciones tardías (4%) y desaceleraciones variables graves (4%); a pesar de los cambios de FHR antes mencionados anteriormente, ninguno de los fetos tenía acidemia patológica (pH del cordón umbilical <7,00), y ninguno de los patrones de FHR se asoció con el pH de la arteria del cordón umbilical <7,20 al nacer.
También se ha investigado la asociación entre la corioamnionitis histológica y los cambios en la FHR en pacientes con PROM prematuro. Vandenbrouck et al, mediante el uso de cardiotococografía computarizada, encontró que las pacientes que más tarde se descubrió que tenían corioamnionitis histológica tenían una FHR de referencia más alta, un mayor número de episodios de baja variación y variaciones a corto plazo más bajas que el grupo de control, a pesar de la falta de acidemia según lo determinado por las mediciones (mediana e intercuartil) del pH del cordón umbilical (7,30 [7,24–7,35] frente a 7,29 [7.25–7,35], respectivamente). Los autores concluyeron que la cardiotocografía fetal durante el período de latencia podría usarse clínicamente para predecir la corioamnionitis.
Además del aumento de la FHR basal y la disminución de la variabilidad, se han asociado desaceleraciones variables graves con evidencia histológica de inflamación aguda en pacientes con trabajo de parto prematuro o PROM prematuro en ausencia de acidemia fetal.
Salafia et al informaron sobre los patrones de FHR dentro de las 24 horas posteriores al parto en pacientes ingresados a las <32 semanas con PROM prematuro o parto prematuro con membranas intactas. Además de la disminución de la variabilidad de la FHR, las desaceleraciones variables graves de la FHR estaban directamente relacionadas con la amnionitis aguda y la vasculitis umbilical aguda en ausencia de acidemia fetal. Las mediciones del pH de la cuerda umbilical y el déficit de la base de la arteria fueron normales en pacientes que tenían vasculitis umbilical grave (7,3±0,1 y -4,4±4,0, respectivamente) o amnionitis grave (7,30±0,09 y -4,2±4,0, respectivamente). Los autores concluyeron que las desaceleraciones variables graves de FHR en estas pacientes están relacionadas con la inflamación histológica del amniós y el cordón umbilical. La sensibilización del músculo liso de la arteria umbilical por mediadores inflamatorios con sus efectos vasoactivos resultantes en la vasculatura umbilical podría ser al menos parte de la explicación de las desaceleraciones variables graves de FHR, ya que la acidemia fetal no estaba presente en estos casos.
Se desconoce el mecanismo por el cual la infección causa cambios en la FHR en ausencia de acidemia fetal. Una especulación es que la infección intraamniótica o fetal y los mediadores de la inflamación pueden aumentar el metabolismo y, por lo tanto, las demandas de oxígeno fetal, lo que lleva a la hipoxia tisular "relativa", lo que resulta en taquicardia compensatoria e incluso un mal funcionamiento de los centros del SNC que controlan la reactividad de la FHR.
Otra especulación sobre la base del ser humano y observaciones de animales sugiere que hay cambios sistémicos, pulmonares y hemodinámicos que se producen en respuesta a la infección fetal y/o la inflamación asociada con la reducción de la administración de oxígeno en los tejidos. Esto conduce a cambios progresivos en los patrones de FHR, como se señaló anteriormente, incluso antes de que se observen cambios en el pH arterial y el exceso de base. En las etapas posteriores de una respuesta inflamatoria fetal sistémica, la hipoxia tisular se vuelve grave, lo que resulta en metabolismo anaeróbico, disfunción cardíaca y acidemia fetal.
Para resumir la evidencia, en mujeres con PROM prematuro o trabajo de parto prematuro con membranas intactas, la presencia de patrones significativos de FRH de categoría II o III, incluida la taquicardia fetal, el aumento de la línea de base de la FRH, la disminución de la variabilidad y las desaceleraciones variables graves debe alertar al médico sobre la fuerte posibilidad de infección y/o inflamación intrauterina en lugar de acidemia fetal primaria. Nosotros, y otros también, hemos encontrado que la infección y/o inflamación fetal es la causa más común de FHR de categoría II o categoría III significativa en mujeres que se presentan con PROM prematuro, trabajo de parto prematuro o parto a término con ruptura prolongada de membranas.
La combinación de tales patrones de FHR durante el trabajo de parto y los gases normales del cordón umbilical siempre deben alertar al médico sobre la fuerte posibilidad de infección y/o inflamación fetal. Estos casos también deben provocar una evaluación histológica de la placenta para confirmar la presencia o ausencia de infección y/o inflamación.
Anemia fetal. Los escenarios clínicos clásicos asociados con la anemia fetal incluyen la presencia de aloinmunización de glóbulos rojos maternos, hemorragia fetomaternal e infección por parvovirus B19 fetal. Algunos pacientes pueden presentar una disminución o ausencia del movimiento fetal. La evidencia existente sugiere que los fetos anémicos, especialmente en casos de anemia grave, exhiben varios cambios en la FHR en ausencia de o mucho antes del desarrollo de acidemia. Los grados leves de anemia fetal no están asociados con cambios clínicamente apreciables en la FRH.
Sin embargo, la anemia fetal grave se asocia con frecuencia con cambios en la FHR, incluido el patrón clásico de FHR sinusoidal, que a veces se puede ver en la asfixia o hipoxia fetal primaria, lesión del SNC, infección, anomalías cardíacas y en presencia de ciertas drogas, especialmente narcóticos. El patrón de FHR sinusoidal real es raro. Tiene una línea de base estable y es continua o alterna con períodos o una FHR no reactiva, disminución de la variabilidad y sin aceleraciones. La anemia fetal grave (hemoglobina fetal de más de 7 desviaciones estándar por debajo de lo normal para la edad gestacional) también puede estar asociada con falta de aceleraciones, disminución de la reactividad a la FHR, taquicardia basal y desaceleraciones tardías o prolongadas.
El monitoreo de la FHR antes de la cordocentesis en el tercer trimestre de los embarazos inmunizados de glóbulos rojos ha demostrado que la anemia fetal grave se asocia constantemente con desaceleraciones tardías y/o patrones de FHR sinusoidales debido a la baja hemoglobina o contenido de oxígeno en lugar de la baja presión parcial de oxígeno (pO2) o pH del feto. Incluso con grados extremos de anemia fetal, el pH, la pO2 y la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) del feto generalmente se mantienen dentro de los rangos normales; los cambios en la FHR indicativos de anemia fetal incluyen taquicardia, disminución de la variabilidad basal y desaceleraciones prolongadas de la FHR.
En un estudio del tercer trimestre de fetos en el que se estudió la FHR antes de la cordocentesis para la aloinmunización de glóbulos rojos, se encontró que se observa un patrón de FHR sinusoidal solo en casos con anemia fetal grave, mientras que los grados menores de anemia se asocian con una disminución de la reactividad de la FHR y la variabilidad basal y también con desaceleraciones tardías de la FHR. El valor predictivo positivo de estos cambios en la FHR para la anemia fetal fue del 50 % al 100 %, dependiendo de la definición de las anomalías de la FHR.
Los estudios antes mencionados que utilizan la cordocentesis y la correlación de los patrones de FHR con los niveles de hemoglobina y el estado ácido-base fetal proporcionan una fuerte evidencia de que estos patrones de FHR en la anemia fetal se desarrollan en ausencia de acidemia fetal. Esto se confirmó en un estudio observacional de 286 muestras de sangre fetal previas a la transfusión en las que los gases de la sangre venosa umbilical, incluidos el pH, el pCO2, el exceso de base y la saturación de O2 se mantuvieron prácticamente sin cambios, incluso en casos de anemia grave; el pH medio (y de rango) de la vena umbilical fue de 7,36 (7,28-7,51), 7,36 (7,17-7,45), 7,38 (7,28-7,46) y 7,38 (7,29-7,43) en anemia grave con hidropsia, anemia grave sin hidropsia, anemia moderada y sin anemia, respectivamente.
Se desconoce el mecanismo de la anemia fetal que causa patrones significativos de FHR de categoría II o categoría III en ausencia de acidemia fetal. Una especulación es que en los casos de anemia fetal, la presencia de cambios de FHR está relacionada con un bajo contenido de oxígeno en la sangre fetal en lugar de acidemia fetal, lo que resulta en hipoxia tisular y un mal funcionamiento de los centros del SNC fetal.
Dada la evidencia mencionada anteriormente, los médicos siempre deben considerar la presencia de anemia fetal en presencia de patrones significativos de FHR de categoría II o categoría III, especialmente en los escenarios típicos de pacientes con isoinmunización de glóbulos rojos, sospecha de infección fetal debido a la infección por parvovirus B19 o hemorragia fetomaterna en pacientes que presentan un movimiento fetal reducido o ausente inexplicable y un crecimiento fetal normal.
Enfermedad cardíaca fetal. Poco después de la introducción de la EFM en la práctica rutinaria, se hizo obvio que los fetos no hidrópicos con arritmias con frecuencia exhiben patrones de FHR aberrantes en ausencia de acidemia fetal. Sugarman et al informaron sobre los hallazgos de FHR intraparto de fetos a término con contracciones prematuras auriculares y ventriculares y taquicardia supraventricular, que incluyeron disminución de la variabilidad de FHR, desaceleraciones variables moderadas y taquicardia. A estos fetos se les siguió con el pH del cuero cabelludo fetal durante el trabajo de parto y el cordón umbilical y el pH neonatal, el pCO2 y el déficit de base. Estas mediciones fueron normales en todos los casos, y no se observaron casos de bloqueo cardíaco congénito o insuficiencia cardíaca entre este grupo de fetos. La experiencia clínica posterior mostró que las enfermedades cardíacas fetales, incluidas no solo las arritmias, sino también las cardiopatías congénitas en ausencia de hidrops o insuficiencia cardíaca, pueden estar asociadas con cambios en la FHR en ausencia de acidemia fetal.
En presencia de bradiarritmias o taquiarritmias, los patrones de FHR más comunes se caracterizan por bradicardia o taquicardia fetal, respectivamente, con frecuencia combinadas con una variabilidad de FHR mínima o ausente. Las definiciones obstétricas de bradicardia y taquicardia fetal son FHR<110 bpm y >160 bpm, respectivamente. Sin embargo, en presencia de bradiarritmias fetales o taquiarritmias, la FHR generalmente se desvía en una medida mucho mayor por debajo o por encima de los puntos de corte antes mencionados. La bradicardia fetal persistente, especialmente <100 lpm, en presencia de un perfil biofísico normal, debería levantar sospechas sobre la arritmia fetal. En los fetos con bradicardias sinusales y auriculares bajas, las FHR oscilan entre 90 lpm y 110 lpm; las FHR más bajas deben aumentar la sospecha de arritmias como la bigeminia auricular bloqueada, el síndrome de QT largo o el bloqueo del bloqueo auriculoventricular (AV). Las tasas de FHR extremadamente bajas (<55-60 bpm) con una variabilidad de FHR mínima o ausente deberían aumentar la sospecha de un bloqueo AV.
Un bloqueo AV es el resultado de autoanticuerpos maternos (mediados por SSA/Ro o mediados por SSB-La) en el 45 % al 48 % de los casos, la enfermedad cardíaca estructural en el 45 % al 48 % de los casos y es idiopática en el 4 % al 10 % de los casos.
Se debe sospechar taquiarritmia fetal en presencia de FHR sostenido>180 lpm. La etiología más común es la taquicardia supraventricular, que normalmente se asocia con tasas de FHR de 230 a 280 lpm.
Estos FHR muy bajos o muy altos, en ausencia de hidrops o insuficiencia cardíaca, generalmente se asocian con un estado normal de ácido-base fetal. La hidropsia o la insuficiencia cardíaca fetal pueden presentar cambios significativos en la FHR de categoría II o categoría III, incluyendo bradicardia prolongada, desaceleraciones tardías y una variabilidad mínima o ausente de la FHR. En estos casos, los gases de la vena umbilical tienen valores casi normales de pH, PCO2 y PO2, pero se observa un pH acidótico con valores altos de PCO2 y bajos de O2 en la arteria umbilical.
Algunos autores han recomendado monitorear las mediciones seriales del pH del cuero cabelludo durante el trabajo de parto en presencia de arritmias o hidropes significativas para confirmar el pH fetal normal y permitir un parto vaginal. Dada su limitada asociación con la acidemia, el uso del pH del cuero cabelludo fetal en estas circunstancias para tranquilizar el bienestar fetal no parece ser clínicamente útil; además, el muestreo del pH del cuero cabelludo no se utiliza actualmente en los Estados Unidos.
La enfermedad cardíaca estructural fetal, incluso en ausencia de arritmia, se asocia con patrones anormales de FHR en ausencia de acidemia fetal. Una revisión de 116 casos de cardiopatía fetal mostró que casi la mitad de estos fetos desarrollan patrones aberrantes de FHR en el trabajo de parto en comparación con el 18 % de los controles, siendo las anomalías más prominentes de FHR que son desaceleraciones variables graves y prolongadas. No hubo diferencia entre los grupos de estudio y control en el pH medio de la arteria umbilical (7,29 ± 0,09 frente a 7,30 ± 0,07, respectivamente) o el número de fetos con un pH ≤7,20 (10 % frente al 8 %, respectivamente).
La tetralogía de Fallot, el isomerismo, el corazón univentricular, la estenosis pulmonar o la atresia, y la coartación o interrupción del arco aórtico fueron las principales anomalías cardíacas asociadas con patrones anormales de FHR. Otro estudio más reciente de 134 fetos con cardiopatía estructural encontró que casi todos estos fetos tenían un pH normal de la arteria umbilical al nacer (pH medio [intervalo de confianza del 95%], 7,20 [7.20-7,40] frente a controles, 7,22 [7.21–7,24]), lo que sugiere una circulación compensada in utero. Solo 2 fetos tenían acidemia patológica al nacer (pH de la arteria umbilical<7,00). Ambos fetos desarrollaron desaceleraciones tardías recurrentes y una variabilidad mínima de FHR durante el trabajo de parto, pero ambos tuvieron complicaciones adicionales, como la restricción del crecimiento y la preeclampsia, que pueden haber explicado su incapacidad para tolerar el trabajo de parto.
En fetos con cardiopatía estructural sin bradiarritmias o taquiarritmias, puede haber varios mecanismos posibles implicados para la presencia de cambios en el patrón de FHR en ausencia de acidemia fetal. Una posibilidad es la disfunción placentaria secundaria al pequeño tamaño de la placenta y la malperfusión vascular, lo que resulta en una hipoxemia fetal relativa. Otros mecanismos posibles pueden estar relacionados con el tipo de anomalía cardíaca. Por ejemplo, en fetos con isomerismo y/o corazón univentricular, el mecanismo puede estar relacionado con una anomalía del sistema de conducción de impulsos debido a una lateralidad aberrante.
En los fetos con tetralogía de Fallot, la estenosis pulmonar o la atresia, o la coarctación de la aorta, el aumento de la presión en el ventrículo derecho, si es lo suficientemente grave, puede conducir a una hipertrofia del ventrículo derecho y provocar cambios en la FHR. Sin embargo, se desconoce si este aumento de la sobrecarga del ventrículo derecho conduce a cambios de FHR a través de una conducción eléctrica aberrante o a través de algún otro mecanismo.
Lesión del sistema nervioso central fetal. La asociación de patrones significativos de FHR de categoría II o categoría III durante el trabajo de parto, acidemia fetal al nacer y lesión del SNC ha sido bien documentada. Estudios epidemiológicos sugieren que solo entre el 10 % y el 20 % de las lesiones se producen por asfixia fetal durante el trabajo de parto, mientras que el resto puede sufrir una lesión preexistente antes del parto o en el período neonatal. La lesión neurológica puede ser el resultado de insultos durante el período antes del parto, intraparto o neonatal, incluidos los insultos metabólicos, genéticos, vasculares, hematológicos, inflamatorios o transitorios.
Al ingreso en el Parto, el médico debe ser capaz de reconocer los patrones de FHR compatibles con lesiones neurológicas preexistentes (es decir, ausencia de variabilidad de FHR, bradicardia grave o deceleraciones con variabilidad ausente o mínima, baseline errante, sinusoidal o patrones de FHR de diente de sierra) y aconsejar a los padres en consecuencia. Sin embargo, muchos fetos con lesión preexistente en el SNC pueden presentar cambios sutiles de FHR, o incluso pueden presentar patrones de FHR tranquilizadores (reactivos). Muchos de estos fetos no toleran las contracciones uterinas y casi siempre desarrollan patrones significativos de FHR de categoría II o categoría III durante el trabajo de parto, incluso en ausencia de acidemia fetal patológica (pH del cordón umbilical <7,00). Por lo tanto, en este último escenario, los patrones de FHR intraparto son más predictivos del resultado neurológico adverso para el bebé que su estado ácido-base al nacer.
Kodama et al informaron sobre la asociación entre los patrones de FHR intraparto, la acidemia metabólica fetal (pH de la arteria umbilical <7,00 y déficit de base ≥12 mmol/L) al nacer y la lesión neurológica en 58 casos de alto riesgo que han dado a luz a ≥34 semanas de gestación. En ese estudio, hubo 46 casos de fetos dañados neurológicamente, 33 de los cuales fueron parálisis cerebral (PC). De estos 58 casos elegibles, solo 15 (26%) estaban asociados con acidemia; los 43 restantes (74%) no estaban relacionados con acidemia. De aquellos que no fueron acidémicos al nacer y demostraron una lesión en el SNC, la abrumadora mayoría (26/35 o 74%) tuvo patrones significativos de FHR de categoría II o categoría III en el trabajo de parto, incluyendo bradicardias, desaceleraciones prolongadas, desaceleraciones variables graves, desaceleraciones tardías recurrentes y pérdida de la variabilidad de la FRF. Estos patrones de FHR permanecieron presentes incluso después de excluir 3 casos con acidemia moderada (pH, 7,01-7,10) del grupo no relacionado con la acidemia. Los 10 casos de PC relacionados con acidemia tuvieron bradicardia (<80 lpm durante ≥13 min) durante el parto. La tasa de detección de lesiones en el SNC fue de solo el 24 % (11/46) por acidemia, mientras que la tasa de detección por patrones anormales de FHR (categoría II y III) fue del 80 % (37/46); la tasa de detección de CP fue solo del 30 % (10/33) por acidemia y del 79 % (26/33) por patrones anormales de FHR.
Estas observaciones sugieren lo siguiente:
- los patrones de FHR asociados con la lesión fetal del SNC son diferentes en la acidemia (es decir, la bradicardia grave en casos de CP) frente a los casos no relacionados con la acidemia.
- Las anomalías del rastreo de la FHR tienen una asociación más fuerte con los casos de lesión fetal del SNC, y estas anomalías pueden haber provocado intervenciones que prevenirían la acidemia fetal o la lesión fetal del SNC al interrumpir lo que de otro modo sería un deterioro progresivo.
- Las lesiones neurológicas no relacionadas con la acidemia pueden diagnosticarse con frecuencia erróneamente como relacionadas con la acidemia.
- Los patrones de FHR de categoría II o III no pueden causar necesariamente una lesión del SNC mediada por acidemia fetal, pero podrían ser el resultado de la preexistencia lesiones u otros mecanismos.
En otro estudio de Suecia, que investigó la relación entre 80 casos de encefalopatía neonatal, patrones de FHR intraparto y acidemia fetal al nacer, se encontró que la asfixia durante el parto (pH del cordón umbilical <7,00 y déficit de base ≥12 mmol/L) fue responsable de la lesión en 48/80 (60%) de los casos, la mayoría de los cuales evolucionaron durante el trabajo de parto (43/80 o 54%). Las tasas de encefalopatía neonatal y mortalidad neonatal fueron más frecuentes con un patrón anormal en lugar de con una cardiotocografía de admisión normal (CTG) (45 % frente al 22 % y 21 % frente al 6 %, respectivamente). patrones anormales de FHR incluyeron desaceleraciones tardías de FHR y disminución de la variabilidad. Un CTG anormal en el momento del ingreso tuvo una tasa de detección de desarrollo posterior de encefalopatía neonatal del 36 % (29/80), que aumentó al 87 % (70/80) cuando se consideró la evolución del patrón de FHR del parto. Esto contrasta con la menor tasa de detección de encefalopatía neonatal por acidemia al nacer del 60 % (48/80).
Un estudio de cohortes a nivel nacional de Japón, que estudió los patrones de FHR durante el trabajo de parto de 1069 casos consecutivos de PC nacidos en o más allá de 34 semanas de gestación, encontró que los patrones anormales de FHR en el ingreso (bradicardia o disminución persistente o variación mínima de FHR) tenían una tasa de detección de CP del 30% (316/1069), que aumentó al 80% (857/1069) cuando se consideró la evolución anormal del patrón de FHR durante el parto. Por el contrario, la acidemia fetal al nacer, tal como se define por el pH de la arteria umbilical <7,00, detectó solo el 38 % (304/793) de los casos de PC con pH disponible y el 46 % (341/733) de los casos de CP con déficit de base de la arteria umbilical disponible (12 mEq/L o más).41
Los hallazgos de los estudios anteriores sugieren que los bebés sin acidemia metabólica y con hallazgos de hipoxia-isquemia en la neuroimagen al nacer pueden haber tenido la recuperación intrauterina de cualquier anomalía ácido-base antes del nacimiento o insulto local del SNC sin alteración sistémica de la ácido-base. En cualquier caso, parece que los patrones de FHR parecen ser más sensibles en la predicción de la lesión del SNC en general o CP que la acidemia fetal o la acidemia metabólica fetal. La especulación con respecto al mecanismo de los patrones anormales de FHR en presencia de lesión en el SNC está relacionada con la influencia de la lesión isquémica en las regiones cardiorreguladoras en el tronco cerebral, el hipotálamo posterior y la medula oblonga, que controlan la actividad cardíaca a través del sistema nervioso autónomo.Implicaciones clínicas y conclusión
En este artículo, hemos descrito una variedad de procesos fisiopatológicos fetales con sus patrones y mecanismos de FHR asociados, que proporcionan información útil sobre la condición fetal antes del desarrollo de la acidemia fetal (Tabla 2).
La Figura 1, la Figura 2, la Figura 3, la Figura 4, la Figura 5 ilustran ejemplos de trazados de FHR de cada uno de los procesos fisiopatológicos fetales antes mencionados. Estos ejemplos y la evidencia revisada indican que los patrones de FHR pueden proporcionar información más perspicaz con respecto a las intervenciones de tiempo y, por lo tanto, pueden ser más importantes que el estado ácido-base. Aunque el estado ácido-base fetal sigue siendo una medida importante de la condición fetal al nacer, concluimos que el uso de ácido-base fetal como estándar de oro para determinar la capacidad predictiva de los patrones de FHR tiene limitaciones significativas. Parece que los patrones de FHR pueden ser más informativos sobre la condición fetal que el estado ácido-base fetal. El mejor uso del estado ácido-base al nacer puede ser determinar la idoneidad del momento de nuestras intervenciones.
Figure 5FHR pattern changes caused by acute CNS injury during labor because of middle cerebral artery occlusion or thrombosis
Figure 5FHR pattern changes caused by acute CNS injury during labor because of middle cerebral artery occlusion or thrombosis
Figure 5FHR pattern changes caused by acute CNS injury during labor because of middle cerebral artery occlusion or thrombosis
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