La acidemia fetal es una vía final común hacia la muerte fetal y, en muchos casos, hacia una lesión del sistema nervioso central del feto. Sin embargo, ciertos procesos fisiopatológicos fetales se asocian con cambios significativos en la frecuencia cardíaca fetal de categoría II o III antes del desarrollo de acidemia fetal o en ausencia de ella.
Los más frecuentes de estos procesos incluyen infección y/o inflamación fetal, anemia, cardiopatía congénita fetal y lesión del sistema nervioso central fetal. En presencia de patrones significativos de frecuencia cardíaca fetal de categoría II o III, los médicos deben considerar la posibilidad de los procesos fetales antes mencionados dependiendo de las circunstancias clínicas. La característica común de estos procesos fisiopatológicos es que sus patrones asociados de frecuencia cardíaca fetal están relacionados con mayores resultados neonatales adversos a pesar de la ausencia de acidemia al nacer.
Por lo tanto, en estos casos, los patrones de frecuencia cardíaca fetal pueden proporcionar más información sobre la condición y fisiopatología del feto que el estado ácido-base al nacer. Además, dado que el momento adecuado de las intervenciones intraparto sobre la base de la evolución de los patrones de frecuencia cardíaca fetal tiene como objetivo prevenir la acidemia fetal, puede no ser lógico seguir utilizando el estado acidobásico fetal al nacer como resultado estándar de oro para determinar la capacidad predictiva de los patrones de frecuencia cardíaca fetal de categoría II o III. Un enfoque más razonable puede ser utilizar el estado ácido-base de la sangre del cordón umbilical al nacer como estándar de oro para determinar la idoneidad del momento de nuestras intervenciones.
Introducción. Generalmente se acepta que la acidemia fetal es una vía final común hacia la muerte fetal y la lesión del sistema nervioso central (SNC) del feto. Para mejorar la detección oportuna de hipoxia y/o acidemia fetal durante el parto, recientemente describimos la evolución de los patrones de frecuencia cardíaca fetal (FHR) del feto en deterioro y los patrones "significativos" de categoría II y propusimos tiempos específicos de nuestras intervenciones para evitar acidemia fetal.
Por supuesto, se esperaría que el momento y la progresión del deterioro fetal varíen dependiendo de la etiología del deterioro y el alcance de las reservas fetales. Después del uso extensivo de la monitorización fetal electrónica (EFM) en la práctica clínica, es evidente que los patrones de FCF de categoría II e incluso de categoría III pueden estar presentes cuando no hay acidemia o mucho antes del desarrollo de acidemia fetal. Este concepto implica que los patrones de FCF de categoría II o III en determinadas situaciones pueden ser mejores para proporcionar información potencialmente procesable sobre la condición fetal y el entorno intrauterino. Las situaciones comunes en las que esto puede aplicarse incluyen infección y/o inflamación fetal, anemia, cardiopatía congénita y lesión del SNC fetal.
Los objetivos de este artículo son los siguientes:
(1) proporcionar una descripción general de los procesos fisiopatológicos fetales más comunes asociados con patrones de FCF de categoría II o III sin acidemia fetal y discutir posibles mecanismos que podrían explicar la falta de predicción anormal del estado ácido-base. (especialmente según los patrones de FCF de categoría II);
(2) alertar a los médicos que los patrones de FCF de categoría II o III pueden no ser necesariamente el resultado de una insuficiencia uteroplacentaria primaria desenmascarada por las contracciones uterinas durante el trabajo de parto y que dichos patrones de FCF podrían reflejar un proceso fisiopatológico fetal subyacente específico asociado con resultados neonatales adversos independientes del feto. acidemia;
(3) proporcionar evidencia de que los patrones de FCF de categoría II o III pueden proporcionar información valiosa y predicción de resultados sobre el feto incluso antes del desarrollo de acidemia fetal; (4) desafiar la creencia tradicional de que el estado ácido-base siempre debe ser el resultado "estándar de oro" para evaluar la relevancia clínica de los patrones de FCF.
Infección y/o inflamación fetal. En nuestra experiencia, el proceso fisiopatológico más frecuente para los patrones de FCF de categoría II o III, en ausencia o mucho antes del desarrollo de acidemia fetal, es la infección y/o inflamación fetal. Los escenarios clínicos clásicos asociados con infección y/o inflamación fetal intrauterina son la rotura prematura de membranas (PROM), el trabajo de parto prematuro con membranas intactas y el trabajo de parto a término con rotura prolongada de membranas. Un escenario menos frecuente es la disminución “inexplicable” del movimiento fetal en ausencia de PROM o trabajo de parto.
La taquicardia fetal se reconoce desde hace mucho tiempo como un signo clínico de infección. Es uno de los criterios generalmente aceptados para el diagnóstico de infección materna en pacientes con PROM (que apoya el diagnóstico de corioamnionitis clínica), a pesar de que representa información fetal.
Vintzileos et al. han demostrado que en pacientes con PROM que posteriormente desarrollan infección (materna y/o neonatal), la reactividad de la FCF disminuye tanto antes del desarrollo de una infección materna manifiesta como antes del desarrollo de acidemia fetal por sepsis fetal avanzada. El seguimiento diario antes del parto de PROM prolongada con pruebas sin estrés demostró que la prueba de FCF no reactiva 24 a 48 horas antes del parto tiene una sensibilidad, especificidad y valores predictivos positivos y negativos generales de 78,1%, 86,3%, 65,7% y 92,1%, respectivamente. (índice de probabilidad positivo, 5,7 y índice de probabilidad negativo, 0,2) para infección materna y/o neonatal en ausencia de sintomatología materna y en ausencia de acidemia fetal.
La edad gestacional tiene un impacto en estas medidas. Las tasas de detección antes mencionadas fueron 76,1%, 58,8%, 61,5% y 80%, respectivamente (índice de probabilidad positivo, 1,8 y índice de probabilidad negativo, 0,4) para gestaciones de 32 semanas o menos y 81,8%, 95%, 75% y 96,6. %, respectivamente (índice de probabilidad positivo, 16,3 y índice de probabilidad negativo, 0,2) para gestaciones superiores a 32 semanas.
La definición de una prueba reactiva sin estrés era 2 o más aceleraciones de la FCF de al menos 15 latidos por minuto (lpm) de amplitud y al menos 15 segundos de duración en un período de 20 minutos, independientemente de la edad gestacional. La conversión de una prueba inicial reactiva sin estrés a no reactiva en pruebas diarias posteriores se asoció con infección posterior en el 89,5% de los casos, mientras que la prueba no reactiva persistente se asoció con infección en el 80% de los casos.
Es importante destacar que no hubo diferencias en el pH de la sangre del cordón umbilical (media ± 2 desviaciones estándar) entre los casos infectados y no infectados (arteria 7,29 ± 0,14 frente a 7,30 ± 0,11, respectivamente; vena 7,34 ± 0,11 frente a 7,35 ± 0,11, respectivamente). Durante el período anteparto y en las primeras etapas del parto en pacientes con PROM, el hallazgo de un patrón de FCF no reactivo fue más común que la taquicardia fetal en pacientes que eventualmente desarrollaron sepsis materna o neonatal temprana.
Al evaluar a 197 pacientes con diagnóstico clínico de corioamnionitis durante el parto, Wendel et al demostraron que la inmensa mayoría de los fetos presentaban cambios anormales en la FCF, incluida taquicardia fetal (73%), falta de reactividad de la FCF (28%), ausencia de variabilidad (5%), desaceleraciones tardías (4%) y desaceleraciones variables severas (4%); a pesar de los cambios de FCF antes mencionados, ninguno de los fetos tuvo acidemia patológica (pH de la arteria umbilical <7,00) y ninguno de los patrones de FCF se asoció con un pH de la arteria del cordón umbilical <7,20 al nacer.
También se ha investigado la asociación entre la corioamnionitis histológica y los cambios en la FCF en pacientes con PROM prematuro. Vandenbrouck et al, mediante el uso de cardiotocografía computarizada, encontraron que los pacientes en los que luego se descubrió que tenían corioamnionitis histológica tenían una FCF inicial más alta, un mayor número de episodios de baja variación y menores variaciones a corto plazo que el grupo de control, a pesar de la falta de acidemia determinada por (mediana e intercuartil) mediciones de pH del cordón umbilical (7,30 [7,24–7,35] frente a 7,29 [7,25–7,35], respectivamente). Los autores concluyeron que la cardiotocografía fetal durante el período de latencia podría usarse clínicamente para predecir la corioamnionitis.
Además del aumento de la FCF inicial y la disminución de la variabilidad, las desaceleraciones variables graves se han asociado con evidencia histológica de inflamación aguda en pacientes con trabajo de parto prematuro o PROM prematuro en ausencia de acidemia fetal. Salafia et al. informaron sobre los patrones de FCF dentro de las 24 horas posteriores al parto en pacientes ingresadas en <32 semanas con PROM pretérmino o trabajo de parto prematuro con membranas intactas. Además de la disminución de la variabilidad de la FCF, las desaceleraciones variables graves de la FCF se relacionaron directamente con la amnionitis aguda y la vasculitis umbilical aguda en ausencia de acidemia fetal. Las mediciones del pH y del déficit de bases del cordón de la arteria umbilical fueron normales en pacientes con vasculitis umbilical grave (7,3 ± 0,1 y −4,4 ± 4,0, respectivamente) o amnionitis grave (7,30 ± 0,09 y −4,2 ± 4,0, respectivamente).
Los autores concluyeron que las desaceleraciones variables graves de la FCF en estos pacientes están relacionadas con la inflamación histológica del amnios y el cordón umbilical. La sensibilización del músculo liso de la arteria umbilical por mediadores inflamatorios con sus efectos vasoactivos resultantes sobre la vasculatura umbilical podría ser al menos parte de la explicación de las desaceleraciones variables graves de la FCF, ya que la acidemia fetal no estaba presente en estos casos.
Se desconoce el mecanismo por el cual la infección provoca cambios en la FCF en ausencia de acidemia fetal. Una especulación es que la infección intraamniótica o fetal y/o los mediadores de la inflamación pueden aumentar el metabolismo y, por lo tanto, las demandas de oxígeno del feto, lo que lleva a una hipoxia tisular "relativa", lo que resulta en taquicardia compensatoria e incluso un mal funcionamiento de los centros del SNC que controlan la reactividad de la FCF.
Otra especulación sobre la base de la humanidad y observaciones de animales sugiere que existen cambios sistémicos, pulmonares y hemodinámicos que ocurren en respuesta a la infección y/o inflamación fetal asociada con la reducción en el suministro de oxígeno a los tejidos. Esto conduce a cambios progresivos en los patrones de FCF como se señaló anteriormente, incluso antes de que se observen cambios en el pH arterial y el exceso de bases. En las últimas etapas de una respuesta inflamatoria fetal sistémica, la hipoxia tisular se vuelve grave y produce metabolismo anaeróbico, disfunción cardíaca y acidemia fetal.
Para resumir la evidencia, en mujeres con PROM prematuro o trabajo de parto prematuro con membranas intactas, la presencia de patrones significativos de FCF de categoría II o III, incluida taquicardia fetal, aumento de la FCF inicial, disminución de la variabilidad y desaceleraciones variables graves, debe alertar al médico sobre la gran posibilidad de infección y/o inflamación intrauterina en lugar de acidemia fetal primaria. Nosotros, y otros también, hemos descubierto que la infección y/o inflamación fetal es la causa más común de FCF significativa de categoría II o III en mujeres que presentan RPM pretérmino, parto prematuro o parto a término con rotura prolongada de membranas. La combinación de dichos patrones de FCF durante el trabajo de parto y los gases normales del cordón umbilical siempre debe alertar al médico sobre la gran posibilidad de infección y/o inflamación fetal. Estos casos también deben provocar una evaluación histológica de la placenta para confirmar la presencia o ausencia de infección y/o inflamación.
Anemia fetal. Los escenarios clínicos clásicos asociados con la anemia fetal incluyen la presencia de aloinmunización de glóbulos rojos maternos, hemorragia fetomaterna e infección fetal por parvovirus B19. Algunos pacientes pueden presentar movimientos fetales disminuidos o ausentes. La evidencia existente sugiere que los fetos anémicos, especialmente en casos de anemia grave, presentan varios cambios en la FCF en ausencia o mucho antes del desarrollo de acidemia. Los grados leves de anemia fetal no se asocian con cambios clínicamente apreciables en la FCF.
Sin embargo, la anemia fetal grave se asocia frecuentemente con cambios en la FCF, incluido el patrón sinusoidal clásico de la FCF, que a veces puede observarse en asfixia o hipoxia fetal primaria, lesión del SNC, infección, anomalías cardíacas y en presencia de ciertos fármacos, especialmente narcóticos. El patrón de FCF sinusoidal real es raro. Tiene una línea de base estable y es continua o alterna con períodos o una FCF no reactiva, variabilidad disminuida y sin aceleraciones. La anemia fetal grave (hemoglobina fetal más de 7 desviaciones estándar por debajo de lo normal para la edad gestacional) también puede asociarse con falta de aceleraciones, disminución de la reactividad de la FCF, taquicardia inicial y desaceleraciones tardías o prolongadas.
La monitorización de la FCF antes de la cordocentesis en el tercer trimestre de embarazos inmunizados con glóbulos rojos ha demostrado que la anemia fetal grave se asocia consistentemente con desaceleraciones tardías y/o patrones sinusoidales de la FCF debido a un bajo contenido de hemoglobina u oxígeno en lugar de una baja presión parcial de oxígeno (pO2) o pH del feto. Incluso en grados extremos de anemia fetal, el pH, la pO2 y la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) del feto suelen permanecer dentro de los rangos normales. Los cambios de la FCF que indican anemia fetal incluyen taquicardia, disminución de la variabilidad inicial y desaceleraciones prolongadas de la FCF.
En un estudio del tercer trimestre de fetos en el que se estudió la FCF antes de la cordocentesis para la aloinmunización de glóbulos rojos, se encontró que se observa un patrón de FCF sinusoidal sólo en casos con anemia fetal grave, mientras que grados menores de anemia se asocian con una disminución de la reactividad de la FCF y variabilidad inicial y también desaceleraciones tardías de la FCF. El valor predictivo positivo de estos cambios en la FCF para la anemia fetal fue del 50 % al 100 % dependiendo de la definición de las anomalías de la FCF.
Los estudios antes mencionados que utilizaron cordocentesis y correlacionaron los patrones de FCF con los niveles de hemoglobina y el estado ácido-base fetal proporcionan evidencia sólida de que estos patrones de FCF en la anemia fetal se desarrollan en ausencia de acidemia fetal. Esto se confirmó en un estudio observacional de 286 muestras de sangre fetal previas a la transfusión, donde los gases de la sangre venosa umbilical, incluidos el pH, la pCO2, la pO2, el exceso de bases y la saturación de O2, permanecieron prácticamente sin cambios, incluso en casos de anemia grave; el pH medio (y rango) de la vena umbilical fue 7,36 (7,28–7,51), 7,36 (7,17–7,45), 7,38 (7,28–7,46) y 7,38 (7,29–7,43) en anemia grave con hidropesía, anemia grave sin hidropesía, anemia moderada anemia y ninguna anemia, respectivamente.
Se desconoce el mecanismo por el cual la anemia fetal causa patrones significativos de FCF de categoría II o III en ausencia de acidemia fetal. Una especulación es que en los casos de anemia fetal, la presencia de cambios en la FCF está relacionada con un bajo contenido de oxígeno en la sangre fetal en lugar de con acidemia fetal, lo que resulta en hipoxia tisular y mal funcionamiento de los centros del SNC fetal.
Dada la evidencia antes mencionada, los médicos siempre deben considerar la presencia de anemia fetal en presencia de patrones significativos de FCF de categoría II o III, especialmente en los escenarios típicos de pacientes con isoinmunización de glóbulos rojos, sospecha de infección fetal debido a infección por parvovirus B19 o hemorragia fetomaterna en pacientes que presentan movimiento fetal reducido o ausente inexplicable y crecimiento fetal normal.
Enfermedad cardíaca fetal. Poco después de la introducción de la EFM en la práctica habitual, se hizo evidente que los fetos no hidrópicos con arritmias frecuentemente exhiben patrones aberrantes de FCF en ausencia de acidemia fetal. Sugarman y otros, informaron sobre los hallazgos de la FCF intraparto de fetos a término con contracciones auriculares y ventriculares prematuras y taquicardia supraventricular, que incluyeron disminución de la variabilidad de la FCF, desaceleraciones variables moderadas y taquicardia. Estos fetos fueron seguidos con pH del cuero cabelludo fetal durante el trabajo de parto y pH del cordón umbilical y neonatal, pCO2 y déficit de bases. Estas mediciones fueron normales en todos los casos y no se observaron casos de bloqueo cardíaco congénito o insuficiencia cardíaca en este grupo de fetos.
La experiencia clínica posterior demostró que la cardiopatía fetal, incluidas no sólo las arritmias sino también la cardiopatía congénita en ausencia de hidropesía o insuficiencia cardíaca, puede asociarse con cambios en la FCF en ausencia de acidemia fetal. En presencia de bradiarritmias o taquiarritmias, los patrones de FCF más comunes se caracterizan por bradicardia o taquicardia fetal, respectivamente, frecuentemente combinadas con una variabilidad mínima o nula de la FCF.
Las definiciones obstétricas de bradicardia y taquicardia fetal son FCF <110 lpm y >160 lpm, respectivamente. Sin embargo, en presencia de bradiarritmias o taquiarritmias fetales, la FCF normalmente se desvía en un grado mucho mayor por debajo o por encima de los límites antes mencionados. La bradicardia fetal persistente, especialmente <100 lpm, en presencia de un perfil biofísico normal, debe generar sospechas de arritmia fetal. En fetos con bradicardias sinusales y auriculares bajas, la FCF oscila entre 90 lpm y 110 lpm; Una FCF más baja debería hacer sospechar arritmias como bigeminismo auricular bloqueado, síndrome de QT largo o bloqueo auriculoventricular (AV). Las frecuencias de FCF extremadamente bajas (<55 a 60 lpm) con una variabilidad mínima o nula de la FCF deben hacer sospechar un bloqueo AV.
Un bloqueo AV es el resultado de autoanticuerpos maternos (mediados por SSA/Ro o mediados por SSB-La) en 45% a 48% de los casos, enfermedad cardiaca estructural en 45% a 48% de los casos, y es idiopático en 4% a 10% de los casos.
Se debe sospechar taquiarritmia fetal en presencia de FCF sostenida >180 lpm. La etiología más común es la taquicardia supraventricular, que típicamente se asocia con frecuencias de FCF de 230 a 280 lpm.
Estas FCF muy bajas o muy altas, en ausencia de hidropesía o insuficiencia cardíaca, generalmente se asocian con un estado ácido-base fetal normal. La hidropesía o la insuficiencia cardíaca fetal pueden presentar cambios significativos en la FCF de categoría II o III, que incluyen bradicardia prolongada, desaceleraciones tardías y variabilidad mínima o nula de la FCF. En estos casos, los gases de la vena umbilical tienen valores casi normales de pH, PCO2 y PO2, pero en la arteria umbilical se observa un pH acidótico con valores altos de PCO2 y bajos de O2.
Algunos autores han recomendado monitorear mediciones seriadas del pH del cuero cabelludo durante el trabajo de parto en presencia de arritmias o hidropesía significativas para confirmar el pH fetal normal y permitir un parto vaginal. Dada su asociación limitada con la acidemia, no parece probable que el uso del pH del cuero cabelludo fetal en estas circunstancias para garantizar el bienestar fetal sea clínicamente útil; Además, el muestreo del pH del cuero cabelludo no se utiliza actualmente en los Estados Unidos.
La cardiopatía estructural fetal, incluso en ausencia de arritmia, se asocia con patrones anormales de FCF en ausencia de acidemia fetal. Una revisión de 116 casos de cardiopatía fetal mostró que casi la mitad de estos fetos desarrollan patrones aberrantes de FCF durante el trabajo de parto en comparación con el 18% de los controles, siendo las anormalidades más prominentes de la FCF desaceleraciones severas, variables y prolongadas.
No hubo diferencias entre los grupos de estudio y control en el pH medio de la arteria umbilical (7,29 ± 0,09 frente a 7,30 ± 0,07, respectivamente) o en el número de fetos con pH ≤ 7,20 (10 % frente a 8 %, respectivamente). La tetralogía de Fallot, la isomería, el corazón univentricular, la estenosis o atresia pulmonar y la coartación o interrupción del arco aórtico fueron las principales anomalías cardíacas asociadas con patrones anormales de FCF.
Otro estudio más reciente de 134 fetos con enfermedad cardíaca estructural encontró que casi todos estos fetos tenían un pH normal de la arteria umbilical al nacer (pH medio [intervalo de confianza del 95%], 7,20 [7,20–7,40] frente a controles, 7,22 [7,21–7,24 ]), lo que sugiere una circulación compensada en el útero. Sólo 2 fetos tuvieron acidemia patológica al nacer (pH de la arteria umbilical <7,00). Ambos fetos desarrollaron desaceleraciones tardías recurrentes y una variabilidad mínima de la FCF durante el parto, pero ambos tuvieron complicaciones adicionales como restricción del crecimiento y preeclampsia que pueden haber explicado su incapacidad para tolerar el parto.
En fetos con cardiopatía estructural sin bradiarritmias ni taquiarritmias, puede haber varios mecanismos posibles implicados en la presencia de cambios en el patrón de FCF en ausencia de acidemia fetal. Una posibilidad es la disfunción placentaria secundaria al tamaño pequeño de la placenta y a la mala perfusión vascular, lo que resulta en hipoxemia fetal relativa.
Otros posibles mecanismos pueden estar relacionados con el tipo de anomalía cardíaca. Por ejemplo, en fetos con isomería y/o corazón univentricular el mecanismo puede estar relacionado con una anomalía del sistema de conducción de impulsos debido a una lateralidad aberrante. En fetos con tetralogía de Fallot, la estenosis o atresia pulmonar o la coartación de la aorta, el aumento de la presión en el ventrículo derecho, si es lo suficientemente grave, puede provocar hipertrofia del ventrículo derecho y provocar cambios en la FCF. Sin embargo, se desconoce si este aumento de la sobrecarga del ventrículo derecho conduce a cambios en la FCF a través de una conducción eléctrica aberrante o mediante algún otro mecanismo.
Lesión del sistema nervioso central fetal. Se ha documentado bien la asociación de patrones significativos de FCF de categoría II o III durante el trabajo de parto, acidemia fetal al nacer y lesión del SNC. Los estudios epidemiológicos sugieren que sólo entre el 10% y el 20% de las lesiones se producen por asfixia fetal durante el trabajo de parto, mientras que el resto puede sufrir una lesión preexistente antes del parto o en el período neonatal. La lesión neurológica puede ser el resultado de agresiones durante el período anteparto, intraparto o neonatal, incluidas agresiones metabólicas, genéticas, vasculares, hematológicas, inflamatorias o hipóxicas transitorias.
Al ingresar en el Paritorio, el médico debe ser capaz de reconocer patrones de FCF compatibles con una lesión neurológica preexistente (es decir, ausencia de variabilidad de la FCF, bradicardia grave o desaceleraciones con ausencia o variabilidad mínima, patrones de FCF errantes, sinusoidales o en dientes de sierra) y aconsejar a los padres en consecuencia. Sin embargo, muchos fetos con lesión preexistente del SNC pueden presentar cambios sutiles en la FCF, o incluso pueden presentar patrones tranquilizadores (reactivos) de la FCF. Muchos de estos fetos no toleran las contracciones uterinas y casi siempre desarrollan patrones significativos de FCF de categoría II o III durante el trabajo de parto, incluso en ausencia de acidemia fetal patológica (pH de la arteria umbilical <7,00).
Por lo tanto, en este último escenario, los patrones de FCF intraparto predicen más el resultado neurológico adverso para el bebé que su estado ácido-base al nacer. Kodama y otros informaron sobre la asociación entre los patrones de FCF intraparto, la acidemia metabólica fetal (pH de la arteria umbilical <7,00 y déficit de bases ≥12 mmol/L) al nacer y lesión neurológica en 58 casos de alto riesgo que nacieron con ≥34 semanas de gestación. En ese estudio, hubo 46 casos de fetos con daño neurológico, 33 de los cuales eran parálisis cerebral (PC). De estos 58 casos elegibles, sólo 15 (26%) se asociaron con acidemia; los 43 restantes (74%) no estaban relacionados con la acidemia. De aquellos que no eran acidémicos al nacer y demostraron lesión del SNC, la abrumadora mayoría (26/35 o 74%) tenían patrones significativos de FCF de categoría II o III durante el trabajo de parto, incluyendo bradicardias, desaceleraciones prolongadas, desaceleraciones variables severas, desaceleraciones tardías recurrentes, y pérdida de variabilidad de la FCF. Estos patrones de FCF permanecieron presentes incluso después de excluir 3 casos con acidemia moderada (pH, 7,01–7,10) del grupo no relacionado con acidemia. Los 10 casos de parálisis cerebral relacionada con acidemia tuvieron bradicardia (<80 lpm durante ≥13 min) durante el trabajo de parto. La tasa de detección de lesión del SNC fue sólo del 24 % (11/46) por acidemia, mientras que la tasa de detección por patrones anormales de FCF (categorías II y III) fue del 80 % (37/46); la tasa de detección de PC fue sólo del 30% (10/33) por acidemia y del 79% (26/33) por patrones anormales de FCF.
Estas observaciones sugieren lo siguiente:
(1) los patrones de FCF asociados con la lesión del SNC fetal son diferentes en los casos acidémicos (es decir, bradicardia grave en casos de parálisis cerebral) versus los no relacionados con acidemia;
(2) Las anomalías en el trazado de la FCF tienen una asociación más fuerte con los casos de lesión del SNC fetal, y estas anomalías pueden haber provocado intervenciones que prevenirían la acidemia fetal o la lesión del SNC fetal al interrumpir lo que de otro modo sería un deterioro progresivo;
(3) las lesiones neurológicas no relacionadas con la acidemia con frecuencia pueden diagnosticarse erróneamente como relacionadas con la acidemia; y
(4) los patrones de FCF de categoría II o III pueden no necesariamente causar lesión del SNC mediada por acidemia fetal, pero podrían ser el resultado de una lesión preexistente u otros mecanismos.
En otro estudio de Suecia, que investigó la relación entre 80 casos de encefalopatía neonatal, patrones de FCF intraparto y acidemia fetal al nacer, se encontró que la asfixia durante el parto (pH del cordón umbilical <7,00 y déficit de bases ≥12 mmol/L) era responsable de la lesión en 48/80 (60%) de los casos, la mayoría de los cuales evolucionaron durante el parto (43/80 o 54%). Las tasas de encefalopatía neonatal y muerte neonatal fueron más frecuentes con un patrón de cardiotocografía (CTG) de ingreso anormal que con uno normal (45% frente a 22% y 21% frente a 6%, respectivamente).
Los patrones anormales de la FCF incluyeron desaceleraciones tardías de la FCF y disminución de la variabilidad. Una CTG anormal al ingreso tuvo una tasa de detección de desarrollo posterior de encefalopatía neonatal del 36% (29/80), que aumentó al 87% (70/80) cuando se consideró la evolución del patrón de FCF en el parto. Esto contrasta con la tasa más baja de detección de encefalopatía neonatal por acidemia al nacer del 60% (48/80).
Un estudio de cohorte a nivel nacional de Japón, que estudió los patrones de FCF durante el trabajo de parto de 1069 casos consecutivos de parálisis cerebral nacidos a las 34 semanas de gestación o más, encontró que los patrones anormales de FCF al ingreso (bradicardia o variabilidad mínima o persistente de la FCF) tenían una tasa de detección de PC del 30% (316/1069), que aumentó al 80% (857/1069) cuando se consideró la evolución anormal del patrón de FCF durante el trabajo de parto.
Por el contrario, la acidemia fetal al nacer, definida por un pH de la arteria umbilical <7,00, detectó sólo el 38% (304/793) de los casos de PC con pH disponible y el 46% (341/733) de los casos de PC con arteria umbilical disponible. déficit de bases (12 mEq/L o más).
Los hallazgos de los estudios anteriores sugieren que los bebés sin acidemia metabólica y con hallazgos de hipoxia-isquemia en neuroimagen al nacer pueden haber tenido recuperación intrauterina de cualquier anomalía ácido-base antes del nacimiento o lesión local del SNC sin alteración ácido-base sistémica. En cualquier caso, parece que los patrones de FCF parecen ser más sensibles en la predicción de lesión del SNC en general o PC que la acidemia fetal o la acidemia fetal metabólica. La especulación sobre el mecanismo de los patrones anormales de FCF en presencia de lesión del SNC está relacionada con la influencia de la lesión isquémica en las regiones cardiorreguladoras del tronco del encéfalo, el hipotálamo posterior y el bulbo raquídeo, que controlan la actividad cardíaca a través del sistema nervioso autónomo.
Implicaciones clínicas y conclusión. En este artículo, hemos descrito una variedad de procesos fisiopatológicos fetales con sus patrones y mecanismos de FCF asociados, que brindan información útil sobre la condición fetal antes del desarrollo de la acidemia fetal (Tabla 2).
La Figura 1, Figura 2, Figura 3, Figura 4, Figura 5 ilustran ejemplos de trazados de FCF de cada uno de los procesos fisiopatológicos fetales antes mencionados. Estos ejemplos y la evidencia revisada indican que los patrones de FCF pueden proporcionar información más reveladora con respecto al momento oportuno de las intervenciones y, por lo tanto, pueden ser más importantes que el estado ácido-base. Aunque el estado ácido-base fetal sigue siendo una medida importante de la condición fetal al nacer, llegamos a la conclusión de que el uso del ácido-base fetal como estándar de oro para determinar la capacidad predictiva de los patrones de FCF tiene limitaciones significativas. Parece que los patrones de FCF pueden ser más informativos sobre la condición fetal que el estado ácido-base fetal. El mejor uso del estado ácido-base al nacer puede ser determinar el momento adecuado de nuestras intervenciones.
Tabla 2. Procesos fisiopatológicos fetales y posibles mecanismos de anomalías de la frecuencia cardíaca fetal en ausencia de acidemia fetal. Cambios y patrones de la frecuencia cardíaca fetalPosibles mecanismos fisiopatológicos:
- Infección y/o inflamación Taquicardia (>160 lpm); aumentar la referencia de la FCF; variabilidad inicial disminuida, mínima o ausente; cambio de patrón reactivo a no reactivo; desaceleraciones variables severas, sinusoidales; alta tasa de episodios de baja variación y menores variaciones a corto plazo en cCTG. Aumento del metabolismo fetal y, por tanto, de la demanda fetal de oxígeno, lo que conduce a hipoxia tisular relativa y mal funcionamiento de los centros del SNC; cambios hemodinámicos y circulatorios sistémicos que conducen a una reducción en el suministro de oxígeno a los tejidos; Inflamación de los vasos umbilicales y coriónicos que provoca vasoconstricción e incluso disfunción cardíaca.
- Anemia de patrón sinusoidal; patrón no reactivo; disminución de la variabilidad inicial; taquicardia, desaceleraciones tardías o desaceleraciones prolongadas Bajo contenido de oxígeno en la sangre fetal, lo que resulta en hipoxia tisular y mal funcionamiento de los centros del SNC que controlan la frecuencia cardíaca fetal
- Cardiopatía congénita a.
- Arritmias
- Variabilidad inicial disminuida o ausente; desaceleraciones variables; bradicardia <100 lpm (bradiarritmias); taquicardia >180 lpm (taquiarritmias)
- Desaceleraciones variables severas, desaceleraciones prolongadas, desaceleraciones tardías recurrentes o variabilidad mínima a. Arritmias: alteración intrínseca del ritmo cardíaco debido a bradiarritmias o taquiarritmias.
- Enfermedad estructural: mala perfusión vascular placentaria; anomalías en el sistema de conducción de impulsos; y aumento de la presión en los ventrículos que conduce a sobrecarga, hipertrofia y conducción eléctrica aberrante.
- Lesión del SNC Variabilidad nula o mínima; bradicardia severa o desaceleraciones con variabilidad mínima o ausente; Patrones basales sinusoidales, en dientes de sierra o errantes. Lesión previa al parto o no relacionada con acidemia que afecta las regiones cardiorreguladoras en el tronco del encéfalo, el hipotálamo posterior y el bulbo raquídeo.
Vintzileos. Fetal heart rate patterns vs fetal acidemia. Am J Obstet Gynecol 2023.
Figure 1FHR tracing of a case of hematogenous fetal infection because of Listeria monocytogenes
Figure 1FHR tracing of a case of hematogenous fetal infection because of Listeria monocytogenes
Figure 2 FHR tracing of a case of ascending fetal infection and/or inflammation
Figure 3FHR tracing of a case of fetal anemia
Figure 3FHR tracing of a case of fetal anemia
Figure 4FHR tracing of a case of fetal arrhythmia in labor
Figure 5FHR pattern changes caused by acute CNS injury during labor because of middle cerebral artery occlusion or thrombosis
Figure 5FHR pattern changes caused by acute CNS injury during labor because of middle cerebral artery occlusion or thrombosis
Figure 5FHR pattern changes caused by acute CNS injury during labor because of middle cerebral artery occlusion or thrombosis
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