MONITORIZACION DE LAS CONTRACCIONES UTERINAS DURANTE EL TRABAJO DE PARTO

Los modelos a nivel de órganos se utilizan para describir cómo las contracciones a nivel celular y tisular se fusionan en contracciones uterinas clínicamente observables. Más importante aún, estos modelos proporcionan un marco para evaluar los diferentes patrones de contracción observados en pacientes en trabajo de parto, idealmente ofreciendo información sobre los inconvenientes de las modalidades de registro actualmente disponibles y sugiriendo nuevas direcciones para mejorar el registro y la interpretación de las contracciones uterinas. 

Los primeros modelos propusieron la propagación ondulatoria de la actividad bioeléctrica como único mecanismo para reclutar el miometrio para participar en la contracción y aumentar la fuerza de la contracción. Sin embargo, a medida que se probaron estos modelos, los resultados revelaron consistentemente que las ondas que se propagan secuencialmente no viajan largas distancias y no abarcan el útero grávido. 

Para resolver esta discrepancia, se ha propuesto un modelo que utiliza dos mecanismos, o un "modelo dual", para la señalización a nivel de órganos. En el modelo dual, el miometrio es reclutado por potenciales de acción que se propagan en forma de ondas hasta 10 cm. A distancias más largas, el miometrio es reclutado por un mecanismo de mecanotransducción que se desencadena por el aumento de la presión intrauterina. En esta revisión, presentamos los modelos influyentes de la función uterina, destacando sus principales características e inconsistencias, y detallamos el papel de la presión intrauterina en la señalización y la dilatación cervical. 

Introducción. La monitorización fetal electrónica se realiza en entre el 80% y el 90% de las pacientes en trabajo de parto. Los 2 elementos principales del monitor fetal son el seguimiento de la frecuencia cardíaca fetal y el seguimiento de las contracciones uterinas. Juntos definen los patrones de frecuencia cardíaca fetal que luego puede interpretarse como normal (Categoría I), indeterminada (Categoría II) o anormal (Categoría III). La mayoría de los trazados de las contracciones uterinas se registran de forma no invasiva, que fue el objetivo de esta revisión.

Monitoring uterine contractions: past, present, future. Am J Obstet Gynecol 2023.

Los trazados de las contracciones ayudan a evaluar el estado fetal al identificar cuándo ocurren los picos en relación con los cambios en la frecuencia cardíaca fetal. Una descripción más completa de las contracciones incluye el momento de inicio, la altura máxima, la duración máxima, el período de descanso (también llamado tiempo de relajación) y la presión (o tono) inicial (Figura 1). La frecuencia de las contracciones generalmente se informa como el número de contracciones expresadas dentro de un período de 10 minutos.

Figure 1Two sequential, idealized uterine contractions

La frecuencia de las contracciones se ha estudiado como método para diagnosticar el término.

y trabajo de parto prematuro para pacientes que presentan amenaza de parto. También proporciona orientación para la inducción del parto.

Frecuencia excesiva o taquisistolia uterina (definida como >5 contracciones cada 10 minutos, en promedio durante 30 minutos) se asocia con resultados neonatales adversos y debe evitarse, aunque la asociación con la función neurológica deprimida es controvertida. El mecanismo presunto es que las presiones intrauterinas altas reducen el flujo sanguíneo a la placenta y un descanso insuficiente entre contracciones fuertes amenaza el bienestar fetal. El Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) ha brindado recomendaciones de manejo específicas cuando se observa taquisistolia (Figura 2).

El problema es que la monitorización no invasiva no revela si las presiones intrauterinas son lo suficientemente altas como para moderar el flujo sanguíneo placentario.

Figure 2Calcium (Cai2+) regulation in myocytes

En un análisis retrospectivo de 2355 mujeres a término, se registraron 7 contracciones de forma invasiva 30 minutos antes del parto con un catéter de presión intrauterina (IUPC, el estándar de oro para registrar las contracciones). La taquisistolia se asoció con resultados neonatales adversos. Sin embargo, los resultados adversos no se asociaron con la duración de la contracción, el descanso o la presión inicial. Aunque estos datos parecen implicar que la frecuencia de las contracciones es el único parámetro importante, se debe enfatizar que las decisiones de manejo tomadas antes de los 30 minutos antes del parto probablemente tengan una relación directa con los resultados maternos y fetales.

Es tentador describir el patrón de contracción representado en la Figura 1 como “normal”, pero un patrón puede considerarse normal si el trabajo de parto está progresando y no se requiere una intervención como la administración de oxitocina. Aunque no hay datos disponibles a nivel nacional, un análisis de 2011 del conjunto de datos del Consorcio sobre Trabajo Seguro que incluyó a 46.523 sujetos encontró que el 36,6% de los embarazos únicos con un inicio espontáneo del parto recibieron oxitocina para acelerar el parto.

Estos datos sugieren que más de 1 de cada 3 mujeres no progresa normalmente en el parto. Sólo existen unos pocos estudios preliminares que evalúan el progreso del trabajo de parto utilizando otras características además de la frecuencia. Se encontró que la relación entre la duración de la fase descendente y la fase ascendente estaba asociada con un mayor riesgo de parto por cesárea.

Las irregularidades en la frecuencia de las contracciones disminuyen a medida que el trabajo de parto avanza a través de la fase activa o con la administración de oxitocina que resulta en parto vaginal, pero la persistencia de las irregularidades en la frecuencia se asocia con la administración de oxitocina que resulta en parto por cesárea. Ninguno de estos estudios ni ningún otro enfoque alternativo para evaluar las características de la contracción se ha desarrollado completamente ni se ha correlacionado con los resultados. Por lo tanto, hay poca o ninguna guía para tomar decisiones sobre el manejo del parto basadas en cualquier característica de contracción registrada de forma no invasiva que no sea la frecuencia.

Los avances recientes en la comprensión de cómo el útero produce las fuerzas necesarias para dilatar el cuello uterino pueden facilitar la correlación de algunas de las características del trazado de las contracciones con el progreso del trabajo de parto y proporcionar orientación para mejorar la forma en que se miden, informan e interpretan las contracciones uterinas. Esta revisión presentará una visión general de la contractilidad uterina, desde la función celular hasta la función de los órganos, con énfasis en cómo el útero genera fuerza. Se presentarán correlaciones clínicas para demostrar cómo estos conceptos podrían (después de estudios clínicos adicionales) usarse para respaldar la selección entre las opciones terapéuticas cuando se consideran las intervenciones.

Los modelos a nivel de órganos se utilizan para describir cómo las contracciones celulares y tisulares, o miometriales, se fusionan en contracciones uterinas clínicamente observables. Más importante aún, estos modelos proporcionan un marco para evaluar los diferentes patrones de contracción observados en pacientes en trabajo de parto. El modelo ideal también ofrecería información sobre los inconvenientes de las modalidades de registro disponibles actualmente y sugeriría nuevas direcciones para mejorar el registro y la interpretación del trazado de las contracciones uterinas.

En 1960, Caldeyro-Barcia propuso el primer modelo integral de función uterina: el “triple gradiente descendente”. En este modelo, un marcapasos del fondo uterino iniciaba cada contracción, que luego descendía hacia el cuello uterino. Sin embargo, los estudios pronto indicaron que una contracción podría comenzar en muchos sitios diferentes y no necesariamente en el fondo de ojo. Esto impulsó a Csapo para proponer un modelo de función uterina donde muchos marcapasos están distribuidos por todo el útero. Ambos modelos reclutan tejido para participar en la contracción mediante potenciales de acción que se propagan a través del útero en ondas. Sin embargo, la propagación ondulatoria a largas distancias ha sido cuestionada desde los años 1980.

Estudios recientes indican que el reclutamiento uterino en forma de ondas ocurre en distancias cortas pero no en distancias largas. Para integrar esta nueva información, se propuso la mecanotransducción como el mecanismo esencial para la señalización a larga distancia y el reclutamiento de tejido. La “mecanotransducción” se refiere a la contracción que se produce en respuesta a una estimulación mecánica, como un breve empujón en el abdomen del paciente.

En las siguientes secciones, presentamos más detalles sobre estos y otros modelos uterinos y cómo se relacionan con la medición e interpretación del trazado de las contracciones uterinas. Sin embargo, para poder apreciar las fortalezas y debilidades de cada modelo, es necesario examinar algunos detalles sobre la función celular y tisular.

Propiedades emergentes del útero. Se han realizado abundantes investigaciones que caracterizan la fisiología de las células individuales del músculo liso uterino (miocitos), pero este enfoque no ha logrado describir cómo funciona el útero como órgano. Parte de la razón de esto puede explicarse por el concepto de “propiedades emergentes”. Las propiedades emergentes son propiedades de un sistema complejo que no poseen ninguno de sus componentes individualmente. En el caso del útero, a medida que las células se ensamblan para formar tejido y el tejido se ensambla en el órgano, en cada paso se obtienen propiedades únicas. Nuestra capacidad para modular y controlar las contracciones uterinas no sólo depende de la comprensión de las propiedades de las partes constituyentes sino también de las propiedades emergentes de todo el órgano.

El principal ejemplo de una propiedad emergente del útero es la expresión de un potencial de acción. Cada miocito contiene todos los componentes necesarios para producir un potencial de acción, pero los miocitos aislados no expresan espontáneamente potenciales de acción a menos que las condiciones se ajusten lejos de lo normal. Sin embargo, pequeños grupos de miocitos expresan oscilaciones y contracciones espontáneas del calcio. Dado que las propiedades emergentes surgen en grupos de células, también se podrían anticipar propiedades emergentes a nivel de órganos, especialmente en lo que respecta a la actividad bioeléctrica.

Los miocitos uterinos son las células del músculo liso que generan las fuerzas contráctiles necesarias para el parto. El calcio libre intracelular (Cai2+) está estrechamente regulado por sistemas redundantes de canales, bombas e intercambios iónicos (Figura 2). Cuando las concentraciones de Cai2+ son inferiores a 100 nM, la célula está relajada. La célula se contrae cuando el calcio ingresa a la célula o se libera de las reservas intracelulares y las concentraciones de Cai2+ aumentan abruptamente hasta cerca de 1 μM. Estos aumentos de Cai2+ ocurren cuando el miocito experimenta un potencial de acción, que se analiza con más detalle a continuación. Generar una contracción en respuesta a experimentar un potencial de acción se llama acoplamiento excitación-contracción.

A través de estos procesos, las contracciones uterinas fásicas del parto pueden vincularse directamente con las oscilaciones de encendido o apagado de Cai2+ y la actividad bioeléctrica. La oxitocina afecta directamente a los miocitos uterinos a través de 2 mecanismos. En primer lugar, se genera trifosfato de inositol (IP3), lo que facilita la elevación de Cai2 y aumenta la llamada “excitabilidad” del miocito (Figura 2). Esto tiende a fomentar la producción del potencial de acción y su propagación a través del tejido. En segundo lugar, a través de un mecanismo separado, las fuerzas producidas en respuesta a Cai2 aumentan mediante un proceso llamado "sensibilización al calcio" de las interacciones actina-miosina. Las prostaglandinas también utilizan IP3 para la señalización celular, pero debido a que los receptores y otros mecanismos de señalización difieren, la oxitocina y las prostaglandinas pueden tener efectos diferentes sobre la fuerza y la frecuencia de la contracción.

En resumen, el funcionamiento intermitente de los miocitos uterinos significa que aumentar la fuerza de las contracciones requiere reclutar más células para participar en la contracción. Dicho de otra manera, la fuerza de una contracción es en gran medida proporcional a la fracción de miocitos uterinos que participan en la contracción aunque la administración de oxitocina aumenta las fuerzas producidas por los miocitos que se reclutan.

El tejido uterino, comúnmente llamado miometrio (Figura 3), está compuesto principalmente de miocitos pero también contiene tejido conectivo, vasos sanguíneos y nervios. Los miocitos están conectados eléctrica y metabólicamente a través de uniones comunicantes a las que a menudo se hace referencia por su proteína estructural: la conexina43.

Las uniones en hendidura crean el sincitio eléctrico de los miocitos que permite que el miometrio funcione como una unidad cohesiva. Las uniones comunicantes se regulan mediante mecanismos hormonales y mecánicos, y su expresión aumenta antes del inicio del parto. Aunque las uniones en hendidura son necesarias para que se produzca el parto, la presencia de uniones gap no garantiza la mano de obra.

Figure 3Microanatomy of pregnant human myometrium (not drawn to scale)

La microestructura del miometrio comienza con haces de miocitos (Figura 3, A). El espacio estrecho y lleno de líquido entre los miocitos se denomina espacio intersticial. La composición de electrolitos del espacio intersticial se aproxima mucho a la del suero. Los haces se agrupan en fasciculados (Figura 3, B). Los fasciculados están separados por tejido conectivo, que contiene vasos sanguíneos y nervios sensoriales. Puentes cortos de miocitos interconectan los fasciculados y probablemente ayudan con la comunicación. Los fasciculados divergen y convergen a medida que atraviesan la pared uterina. A diferencia de las distintas capas interna y externa del miometrio de los roedores, los fasciculados humanos viajan a través del útero en un patrón localmente aleatorio pero globalmente en espiral.

Propagación del potencial de acción a través del miometrio. Cuando un miocito dentro del miometrio expresa un potencial de acción, Cai2+ pasa rápidamente de bajo a alto. Esto hace que el miocito se contraiga mediante el acoplamiento excitación-contracción. Si hay uniones comunicantes, el potencial de acción pasa de miocito a miocito y se propaga en forma de onda a través del miometrio. A través de este mecanismo, se reclutan más células para participar en la contracción, lo que aumenta la fuerza de la contracción.

El miometrio uterino es un tipo inusual de tejido eléctricamente activo, porque el canal de calcio tipo L es el único canal iónico responsable de la corriente entrante que crea el impulso ascendente del potencial de acción. El canal de calcio tipo L también proporciona una vía para que el calcio ingrese a la célula desde el espacio intersticial para elevar Cai2+. De esta manera, el potencial de acción cumple una doble función: comunica la señal de contracción y participa activamente en el acoplamiento excitación-contracción.

Correlación clínica. El canal de calcio tipo L se destaca por estar bloqueado por la nifedipina. Por tanto, la administración de nifedipino inhibe la generación de potenciales de acción. Esto probablemente da como resultado que la nifedipina funcione de dos maneras: reduciendo las fuerzas producidas por los miocitos individuales (p. ej., impidiendo el acoplamiento excitación-contracción) e inhibiendo el reclutamiento de miocitos para participar en la contracción (p. ej., impidiendo la propagación del potencial de acción). Los miocitos arteriales también contienen canales de calcio de tipo L, pero los miocitos arteriales regulan la presión arterial mediante cambios graduales de calcio en lugar de la expresión intermitente de potenciales de acción como los miocitos uterinos. 

Por lo tanto, la nifedipina puede modular la función vascular en dosis más bajas que la función uterina, y los ensayos que demuestran que la nifedipina no retrasa el parto prematuro, no indican que sea ineficaz como agente tocolítico sino más bien que se requiere una subdosificación para evitar efectos vasculares graves.

Propagación del potencial de acción a través del útero. Se ha observado que los potenciales de acción atraviesan el miometrio. Los primeros modelos de función uterina a nivel de órganos proponían la propagación del potencial de acción como único mecanismo de comunicación a través del útero. Los primeros datos en humanos parecían respaldar este mecanismo, aunque estudios posteriores contradecían la existencia de una propagación ondulatoria o secuencial a largas distancias.

La actividad bioeléctrica uterina se estudia comúnmente mediante electromiografía uterina (uEMG). Al igual que la EMG del músculo esquelético y la electrocardiografía, la uEMG registra los voltajes producidos por el útero con sensores en la piel. La técnica no es invasiva, relativamente discreta, puede usarse durante períodos prolongados durante el trabajo de parto y puede proporcionar información sobre las contracciones uterinas a lo largo del tiempo.

En 2015, una revisión exhaustiva de propagación eléctrica en el útero evaluaron 14 estudios uEMG realizados en roedores, mamíferos y humanos. Concluyó que no existen patrones de propagación simples, no existe una dirección preferencial de propagación y existe una “complejidad especial” [sic] que plantea desafíos a la interpretación. A medida que surgían estos estudios uEMG, se utilizó una serie de 151 magnetómetros que abarcaban toda la pared abdominal anterior.

El magnetómetro se utilizó para investigar las contracciones uterinas humanas. Los magnetómetros proporcionan la misma información que el uEMG, excepto que miden los cambios magnéticos que ocurren con las contracciones en lugar de los cambios eléctricos. Con esta gran variedad, se obtuvieron por primera vez imágenes a gran escala del útero en contracción con altas resoluciones espaciales y temporales. Estos datos demostraron que las distancias de propagación ondulatoria se limitan a aproximadamente 10 cm en distancias más largas, que las actividades contráctiles locales aparecieron repentinamente sin razón aparente y que el tejido recién reclutado a menudo se ubicaba lejos de regiones previamente activas.

En parte para ayudar a resolver estos hallazgos inesperados, se desarrolló un sistema de registro uEMG multicanal de alta resolución y gran escala. Se utilizaron hasta 192 sensores en el abdomen y la parte media de la espalda. Además, el sistema compensa las variaciones geométricas del útero, los movimientos fetales y los cambios de forma del útero específicos del paciente. El análisis se centró en qué parte del útero se activaba en las contracciones que se producían en diferentes dilataciones. Su principal hallazgo fue que las contracciones de las mujeres nulíparas tendían a activar más el útero que las contracciones de las mujeres multíparas. Aunque este informe preliminar no evaluó cómo se produce el reclutamiento de la pared uterina, los análisis propuestos identificarán las fuentes locales de actividad bioeléctrica uterina desde el parto temprano hasta el avanzado. Estos resultados mostrarán dónde comienzan las contracciones locales y cómo se propagan y probablemente ampliarán o contradirán los hallazgos del conjunto de magnetómetros.

Ausencia de un marcapasos uterino fijo y exclusivo. Debido a que cada contracción experimenta un evento bioeléctrico con acoplamiento excitación-contracción, debe haber un potencial de acción inicial que inicie la contracción. Durante décadas, los investigadores han tratado de identificar “el” sitio del potencial de acción inicial: un marcapasos uterino en analogía con el corazón. Sin embargo, el marcapasos uterino aún no ha sido localizado ni identificado.

Se reportaron evidencias que cuestionan la existencia de un marcapasos uterino fijo en humanos ya en 1970. Además de los electrodos uEMG colocados abdominalmente, también se colocaron varios electrodos a través del cuello uterino entre el saco amniótico y la pared uterina. Al grabar desde múltiples ubicaciones, descubrieron que el primer evento eléctrico de una contracción ocurrió en diferentes lugares y en diferentes sujetos. Además, la ubicación del primer evento cambió en una serie de contracciones registradas por el mismo sujeto. En los años siguientes, se informaron constantemente hallazgos similares y, como se indica en una revisión reciente,

“Se ha observado que los marcapasos uterinos surgen al azar en todo el tejido y cambian de ubicación durante el curso de una sola contracción o de varias contracciones sucesivas”. En resumen, no hay evidencia directa de un marcapasos uterino en una ubicación anatómica fija o de que exista un patrón predecible de cambio de ubicación para los primeros eventos de una serie de contracciones. Parece que el útero utiliza otro mecanismo para crear el potencial de acción inicial.

Así como la excitabilidad eléctrica parece ser una propiedad emergente del miometrio, es probable que el marcapasos uterino también sea una propiedad emergente del miometrio o quizás el útero. Estructuras placentarias especializadas o células como los telocitos que podrían crear un complejo de células similar a un marcapasos. Sin embargo, ninguno de estos conceptos tiene apoyo experimental o teórico definitivo en humanos. Sigue siendo de vital importancia realizar más investigaciones para identificar los mecanismos que inician la actividad bioeléctrica requerida para cada contracción del trabajo de parto.

Correlación clínica. La Figura 4 muestra los trazados de las contracciones uterinas (ambos registrados con un tocodinamómetro o TOCO) de 2 pacientes que se presentaron para evaluación del trabajo de parto a término. Estos patrones de contracción pueden persistir durante muchos minutos u horas y se denominan "duplicación" o "acoplamiento". En la Figura 4, A, la primera contracción del doblete es más fuerte que la primera, mientras que en la Figura 4, B, la segunda contracción suele ser más fuerte. La coherencia del tiempo dentro del doblete sugiere que dos eventos que inician la contracción ocurren en momentos ligeramente diferentes, pero con el segundo evento vinculado al primero. 

No conocemos ningún ensayo clínico ni recomendaciones basadas en evidencia que aborden cómo manejar este patrón. Históricamente, este patrón podría explicarse como causado por un solo marcapasos que funciona de manera anormal y que cambiar el patrón de contracción requeriría apuntar al marcapasos. Debido a que no existe ningún método conocido para apuntar al marcapasos, este patrón no ha sido suficientemente estudiado. En las correlaciones clínicas que aparecen a continuación, analizamos mecanismos alternativos que pueden crear este patrón y sugerimos enfoques para el tratamiento.

Figure 4Uterine contraction patterns showing doublets, or coupling, recorded with tocodynamometry from 2 different patients

Biomecánica. Fuerzas que dilatan el cuello uterino. La biomecánica investiga los mecanismos que crean las fuerzas uterinas y cómo esas fuerzas se transmiten para dilatar el cuello uterino. Las fuerzas contráctiles se originan en los miocitos. Las placas de unión unen los miocitos en haces, que se alinean en los fasciculados (Figura 2). Por tanto, los fasciculados son las unidades funcionales del útero generadoras de fuerza. Avances recientes en biomecánica han ayudado a revelar las principales vías que transmiten las fuerzas uterinas al cuello uterino.

Biomecánica de traccionar directamente del cuello uterino. Muchos de los conceptos de biomecánica de tejidos son contrarios a la intuición. Por ejemplo, cuando los miocitos están dispuestos en serie (de un extremo a otro, en forma de cadena), la fuerza total que producen es tan fuerte como el eslabón más débil, incluso si todos se contraen al mismo tiempo. Este fenómeno impacta directamente la fuerza que se siente en el cuello uterino cuando las contracciones locales ocurren a cierta distancia. Una contracción expresada localmente en el fondo no puede ejercer fuerzas de tracción sobre el cuello uterino; sólo los fasciculados que están directamente unidos al orificio cervical pueden proporcionar fuerzas de tracción para dilatar el cuello uterino. 

Este requisito limita en gran medida la cantidad de fuerza que este mecanismo de "tracción directa" es capaz de producir. Análisis biomecánico confirma que tirar directamente del cuello uterino contrayendo el miometrio no es el mecanismo responsable de dilatar el cuello uterino.

El papel de la presión intrauterina. La adecuación del parto está directamente asociada con las contracciones que aumentan la presión intrauterina. Las unidades de Montevideo (MVU) se obtienen con una IUPC y proporcionan una medida del aumento promediado en el tiempo de la presión intrauterina que resulta de las contracciones uterinas. Usando la Figura 1 como ejemplo, la presión máxima de la contracción A es 75 y el tono de reposo es 13, por lo que la presión de contracción es 62 mmHg. El número de MVU es igual a la suma de las presiones de contracción durante los 10 minutos anteriores. La MVU proporciona una medida objetiva del funcionamiento uterino que determina si una paciente tiene contracciones inadecuadas (si ≤200 mmHg) o una parada del parto (si >200 mmHg).

Esta relación subraya el vínculo fundamental entre la presión intrauterina y el progreso del trabajo de parto. Para aumentar la presión intrauterina, es fundamental que el útero sea como un vaso cerrado lleno de líquidos incompresibles (líquido amniótico, feto, placenta). Irónicamente, el útero está “cerrado” incluso después de la rotura de membranas. Después de la rotura de membranas, las contracciones del segmento uterino inferior mantienen el sello cervical alrededor de la parte de presentación y apoyan la capacidad del útero para mantener la presión. Este proceso de sellado también evita que entre aire en la cavidad uterina, lo que perjudicaría grandes aumentos de presión, porque el aire es comprimible. Afortunadamente, rara vez se observa aire dentro de la cavidad uterina. Al ser el útero un vaso cerrado y presurizado, se aplica el principio de Pascal, es decir, en cualquier momento, la presión intrauterina es la misma en toda la cavidad uterina (aunque posiblemente con variaciones locales menores).

Al examinar el cuello uterino parcialmente dilatado de una paciente que experimenta contracciones fuertes, se puede palpar un aumento de la tensión en el cuello uterino poco después de que comienza la contracción. Una observación cuidadosa revela que las fuerzas sobre el cuello uterino siguen de cerca el perfil del trazado de las contracciones uterinas independientemente de si se utiliza TOCO o IUPC. Esta observación clínica apoya el concepto de que las fuerzas sobre el cuello uterino son el resultado del aumento de la presión intrauterina.

Para aumentar de manera óptima la presión intrauterina y crear una contracción fuerte, la mayor parte o toda la pared uterina debe contraerse simultáneamente (esto también se denomina sincronización uterina o coordinación uterina). Si la presión intrauterina aumenta y gran parte de la pared no se contrae, el miometrio relajado se alarga y sobresale hacia afuera. El abultamiento tiene el efecto de aumentar el volumen de la cavidad uterina a expensas de aumentar de manera óptima la presión intrauterina.

Correlación clínica. Los trazados de TOCO presentados en la Figura 4 muestran la duplicación causada por 2 eventos iniciales (consulte la correlación clínica 2). Como la fuerza de la contracción es proporcional al número de miocitos que participan en la contracción, cada pico del doblete se crea mediante un evento iniciador que recluta sólo una porción de la pared uterina. Esta "falta de sincronización" produce presiones máximas más bajas que si una contracción se sincronizara en un solo pico. Está indicado evaluar la presión intrauterina, pero la percepción de la paciente puede verse obstaculizada por la analgesia sistémica o regional y la palpación es inexacta.

Si el progreso del parto no es aceptable, las opciones clínicas serían colocar una IUPC para determinar la MVU, o si todas las demás evaluaciones clínicas son tranquilizadoras, iniciar o continuar el aumento del parto con oxitocina. La decisión de utilizar una IUPC para el seguimiento de las contracciones debe equilibrar los beneficios y los riesgos. 

El uso de IUPC no mejoró la tasa de parto por cesárea o la tasa de parto instrumentado ni mejoró los resultados neonatales. Los aumentos de la presión intrauterina son creados por contracciones de la pared uterina, y lo contrario también ocurre: el aumento de la presión intrauterina aumenta la tensión en la pared uterina. A medida que la presión se equilibra rápidamente en toda la cavidad uterina (principio de Pascal), cualquier aumento de la presión intrauterina eleva rápidamente la tensión de la pared en todo el útero. Sin embargo, no todas las porciones de la pared uterina experimentan la misma tensión.

La relación entre la presión y la tensión de la pared se puede cuantificar mediante la Ley de Laplace (Figura 5). Este enfoque para analizar la fuerza de las contracciones uterinas fue presentado por primera vez por Csapo en 1970. La ecuación de la ley de Laplace para una esfera (Figura 5, A) cuantifica la relación entre la tensión de la pared, T, la presión intrauterina, P, el espesor de la pared del vaso, w, y el radio de curvatura, r: T = P x r / 2w. El útero humano tiene una forma esferoide más o menos achatada (Figura 5, B). A pesar de experimentar presiones similares en todos los lugares, las tensiones de las paredes varían mucho en todo el útero debido a las diferencias locales en el espesor de las paredes y el radio de curvatura. En la parte anterior del útero, por ejemplo, la tensión de la pared, Ta, es mayor que la tensión de la pared del fondo, Tf, porque el radio de curvatura local es mayor y la pared es más delgada. Cerca del cuello uterino, la pared uterina es más delgada y, a medida que avanza el parto, se adelgaza aún más. La fuerza que dilata el cuello uterino es la tensión de la pared local que se experimenta circunferencialmente alrededor del orificio interno. Con este enfoque, la biomecánica de la dilatación cervical es similar a la expansión de un aneurisma arterial.

Figure 5Law of Laplace

Finalmente, la cuantificación de fuerzas utilizando la Ley de Laplace no reconoce las complejidades del tejido real. El cuello uterino tiene una geometría compleja y dinámica, gradientes de elasticidad tisular y anisotropía, y las condiciones cambian rápidamente a medida que avanza la contracción y cambia la presión. Al igual que los análisis necesarios para la expansión del aneurisma, abordar plenamente la biomecánica requiere métodos de análisis computacionales mucho más sofisticados.

El análisis biomecánico presentado anteriormente indica que la dilatación del cuello uterino ocurre principalmente en respuesta a las fuerzas producidas por las elevaciones de la presión intrauterina. Los aumentos de la presión intrauterina durante las contracciones son necesarios para dilatar el cuello uterino en lugar de ser un subproducto innecesario de las contracciones. Dicho más claramente, el útero grávido en trabajo de parto es un órgano generador de presión, y un modelo realista de la función a nivel de órganos debe identificar un medio para aumentar la presión intrauterina.

Correlación clínica. En la Figura 6, la paciente está sometida a maduración cervical con el agonista de prostaglandinas dinoprostona en el marco de la inducción del parto a término. Antes de la administración, el trazado TOCO muestra contracciones cada 7 minutos (el paciente informó que fueron leves) con pequeñas desviaciones intercaladas. Después de la dinoprostona, la paciente experimentó un malestar creciente y el patrón cambió a períodos de contracciones irregulares que persisten por más de 4 minutos sin descanso. El descanso se ve sólo una pequeña fracción del tiempo. Estos trazados podrían interpretarse como dinoprostona que causa contracciones débiles frecuentes o, alternativamente, taquisistolia uterina. La dinoprostona suele ir seguida de la inducción del parto con oxitocina, pero el ACOG advierte contra el inicio de la oxitocina con un reposo uterino inadecuado o taquisistolia.

Después de la administración de dinoprostona, las alturas pico irregulares sugieren contracciones frecuentes sin sincronización global. Sin sincronización, los aumentos de presión intrauterina son pequeños. Es probable que la dinoprostona mejore modestamente la excitabilidad del miometrio y que muchas porciones diferentes de la pared expresen contracciones locales sin sincronización. Esta interpretación del trazado respalda el inicio del tratamiento con oxitocina a pesar de la relativa falta de reposo uterino.

Figure 6The effects of dinoprostone on the uterus of a patient at term

Esta evaluación no socava la importancia del reposo uterino o la taquisistolia como parámetros clínicos clave. Sin embargo, el reposo y la frecuencia de las contracciones también pueden verse como un medio para reconocer una presión intrauterina excesiva y persistente y que la presencia o ausencia de sincronización uterina también podría considerarse al tomar decisiones clínicas.

Modelos de trabajo humano a nivel de órganos. Los modelos a nivel de órganos buscan explicar cómo se recluta el miometrio para crear las fuertes contracciones uterinas del parto y las contracciones más débiles que ocurren en el parto falso. Idealmente, los conceptos de un modelo pragmático pueden extenderse para interpretar variables clínicas y guiar las opciones de evaluación y tratamiento.

El modelo de “triple gradiente descendente” de Caldeyro-Barcia, el modelo de Csapo de marcapasos múltiples y el modelo de ondas peristálticas son conceptos tempranos de la función uterina que han ampliado nuestro conocimiento sobre la función uterina y han guiado la investigación. Aquí presentamos estos modelos, cómo avanzaron en el campo y sus inconsistencias. Luego presentamos un modelo más reciente a nivel de órganos llamado modelo “dual” que intenta reunir el conocimiento disponible y resolver las discrepancias identificadas. El modelo dual propone dos mecanismos de reclutamiento miometrial: propagación del potencial de acción y mecanotransducción de presión-tensión. Las características clave y las inconsistencias de cada modelo se presentan en la Tabla.

El modelo de triple gradiente descendente fue el primer modelo integral de función uterina a nivel de órganos. Fue propuesto hace más de 70 años por Caldeyro-Barcia. En este modelo, una contracción del trabajo de parto normal comienza en 1 de 2 marcapasos fijos que están ubicados en el fondo de útero cerca de cada trompa de Falopio (Figura 7). El miometrio es reclutado para participar en la contracción mediante la propagación secuencial de una onda de contracción. El triple descenso se refiere a la onda de contracción, que desciende hacia el cuello uterino, disminuyendo tanto en fuerza como en duración a medida que avanza.

Figure 7Triple descending gradient proposed by Caldeyro-Barcia

Este modelo defiende el concepto de "dominancia del fondo", porque una contracción normal siempre comienza en el fondo y es más fuerte en el fondo. Si las contracciones progresaron de cualquier otra manera, se consideraron anormales y con mayor probabilidad de ser ineficaces para dilatar el cuello uterino o indicativos de distocia. Los datos originales utilizados para desarrollar el modelo son algo difíciles de visualizar y se utilizó un número limitado de sensores en un número reducido de sujetos. En un informe preliminar reciente, los datos de EMG multicanal parecían respaldar la asociación entre dominancia del fondo y trabajo de parto normal.

Sin embargo, en un estudio de seguimiento exhaustivo, el mismo grupo no pudo confirmar sus resultados anteriores. Otros estudios que utilizan uEMG (Conjunto de 16 o 151 sensores de magnetómetros superconductores) no han logrado localizar un punto de partida consistente para las contracciones o direcciones de propagación consistentes. A pesar de la falta de apoyo para la dominancia del fondo, la importancia de la presión intrauterina y la sincronización uterina siguen siendo conceptos fundamentales y mejoran nuestra comprensión del trabajo de parto y de cómo medir las contracciones.

Múltiples marcapasos, modelo de propagación en expansión. Aunque Csapo no lo nombra específicamente, el modelo de propagación en expansión de marcapasos múltiples (Figura 8) incorporó los hallazgos de Wolfs et al, quienes determinaron que los eventos eléctricos iniciales en el útero humano no siempre ocurrían en el fondo del útero(discutido anteriormente, en “Ausencia de un marcapasos fijo y dedicado”). Además, las ubicaciones variaron de una contracción a otra. Esto contradecía el modelo de Caldeyro-Barcia con marcapasos fúndicos fijos y la propuesta de que sólo las ondas de contracción descendentes son normales.

El modelo de marcapasos múltiples utiliza muchos de los otros elementos básicos del modelo de triple gradiente descendente (es decir, el miometrio es reclutado para participar en la contracción mediante la propagación secuencial de potenciales de acción, no todas las ondas de contracción se propagan largas distancias y el progreso del parto está determinada principalmente por la dirección de propagación de la onda de contracción). En lugar de marcapasos fijos, Csapo propuso que cualquier miocito podría servir como marcapasos y que podrían surgir contracciones locales en cualquier lugar. Con velocidades de propagación del potencial de acción lentas, las contracciones permanecen localizadas en lugar de propagarse. A medida que avanza el trabajo de parto, las velocidades de propagación se vuelven más rápidas y el tamaño de las regiones se expande. Al final, esto da como resultado una gran región dominante iniciada por un marcapasos dominante. Sin embargo, debido a que la velocidad de propagación es limitada, todo el útero no se contrae simultáneamente durante el trabajo de parto normal. Csapo enfatizó que la presión intrauterina es proporcional a la relación entre el número de miocitos que participan en la contracción y el número de miocitos que permanecen relajados.

Figure 8Csapo model of multiple pacemakers

Este modelo mejoró la comprensión del trabajo de parto y cómo monitorear las contracciones al tener en cuenta la ausencia de un marcapasos fijo predeterminado y promover el concepto de contracciones locales ampliamente distribuidas. También era novedoso el concepto de que el trabajo de parto requería una mejora de la propagación de los potenciales de acción a nivel de tejido. Aunque no se afirmó explícitamente que la presión intrauterina fuera el mecanismo que dilataba el cuello uterino, el concepto de que la presión se desarrollaba en función de la tensión de la pared fue un avance importante.

Muchos médicos consideran que el peristaltismo es el principal candidato para el mecanismo del parto (Figura 9). La peristalsis puede considerarse una variación del modelo de triple gradiente descendente, ya que las contracciones comienzan en el fondo y viajan hacia el cuello uterino. Sin embargo, el peristaltismo empuja progresivamente al feto hacia el cuello uterino sin mantener la contracción local a medida que pasa la onda. La peristalsis uterina está bien establecida en el útero humano no embarazado y en otros órganos de músculo liso donde el contenido se transporta dentro de un vaso no presurizado, como el intestino y el uréter. La peristalsis también ocurre en el útero de roedor preñado, donde la última cría debe ser transportada a lo largo del cuerno uterino.

Figure 9Peristalsis model

Hay varias observaciones que argumentan en contra del peristaltismo como mecanismo del trabajo humano. Como se analizó anteriormente, el dominio del fondo no está respaldado por datos recientes; se ha buscado, pero no encontrado, la propagación secuencial de potenciales de acción a largas distancias en humanos; No parece haber una forma biomecánica para que el peristaltismo aumente la presión intrauterina, porque gran parte de la pared se relaja durante el paso de una onda peristáltica. Aunque el término “peristaltismo” probablemente se utilice con mayor frecuencia para referirse al triple gradiente descendente, se debe tener cuidado al utilizar el peristaltismo como base para monitorear las contracciones o explicar las observaciones clínicas.

En los modelos analizados anteriormente, la propagación secuencial de potenciales de acción es el único mecanismo para reclutar al miometrio para participar en la contracción del trabajo de parto normal. En 2010, los datos de una red de alta densidad de 64 sensores EMG confirmaron que la propagación secuencial de potenciales de acción ocurre en el miometrio, aunque las mediciones estaban limitadas por el tamaño de la cuadrícula de 3 cm x 3 cm. Además, existe abundante evidencia que demuestra que todas las contracciones producen actividad bioeléctrica (aunque no toda la actividad bioeléctrica produce una contracción). Sin embargo, como se detalló anteriormente, hay poca evidencia que sugiera que el miometrio se recluta en ondas a largas distancias.

De ahí el dilema: los potenciales de acción son necesarios y suficientes para las contracciones de los miocitos y el miometrio a nivel celular y tisular, pero la propagación del potencial de acción no parece ser el mecanismo que sincroniza las contracciones a nivel de órganos durante el parto. ¿Existen mecanismos para la señalización uterina a largas distancias además de la propagación secuencial del potencial de acción? Si no es la propagación del potencial de acción, ¿qué puede explicar los abrumadores datos de que una contracción uterina siempre produce actividad bioeléctrica y que el acoplamiento electromecánico está bien establecido en los miocitos y el miometrio?

Mecanismos de señalización a nivel de órganos distintos de la propagación del potencial de acción secuencial. Debido a que el útero carece de nervios eferentes, es poco probable que haya un sistema nervioso central o control autónomo. La señalización autocrina o paracrina es demasiado lenta e impredecible para regular de manera confiable la función a nivel de órganos. Sin embargo, se sabe que el músculo liso se contrae en respuesta a una estimulación mecánica, un proceso llamado mecanotransducción. 

Las observaciones clínicas sugieren que la señalización mecánica funciona en el útero humano embarazado (es decir, empujar bruscamente el útero al final del embarazo puede iniciar una contracción; el tratamiento de primera línea para la hemorragia posparto es el masaje uterino). Una publicación temprana sobre el útero de un roedor preñado demostró que las contracciones de dos cuernos uterinos podían sincronizarse utilizando la presión como único mecanismo de señalización. Un estudio de seguimiento confirmatorio demostró que la estimulación mecánica de una tira de miometrio de rata preñada con las contracciones de una segunda tira de miometrio iniciaba potenciales de acción y daba como resultado contracciones sincronizadas.

Estos resultados también vincularon la estimulación mecánica con la sincronización de las contracciones a través de la excitabilidad eléctrica del miometrio y describieron cómo la mecanotransducción podría ser un mecanismo para la señalización a nivel de órganos y al mismo tiempo depender de potenciales de acción para la señalización a nivel de miocitos y miometrio.

Potenciales de acción más presión-tensión-mecanotransducción: un modelo dual. Los autores propusieron un modelo dual de señalización uterina a nivel de órganos en un intento de conciliar el dilema del potencial de acción (Figura 10). En el modelo dual, la propagación del potencial de acción sigue siendo el principal mecanismo de señalización para distancias inferiores a aproximadamente 10 cm. Esta distancia representa la distancia promedio que se propaga un potencial de acción dentro de la pared uterina y define una "región". Las regiones son eléctricamente independientes. 

En distancias más largas, se reclutan nuevas regiones para participar en una contracción a través de aumentos locales en la tensión de la pared generados por el aumento de la presión intrauterina (p. ej., mecanotransducción). Como se señaló anteriormente, todas las porciones de la pared uterina experimentan prácticamente la misma presión, pero las tensiones locales de la pared se modifican por el radio de curvatura local y el espesor de la pared. Esto crea una jerarquía de susceptibilidad a la estimulación por mecanotransducción en diferentes lugares del útero. A medida que la presión creciente proporciona la señal para contraerse, las regiones reclutadas sucesivamente no necesitan estar en contacto o siquiera cerca de una región que ya se está contrayendo. Con este mecanismo, la actividad bioeléctrica se propaga por todo el útero en lo que parece ser un patrón aleatorio.

Figure 10Dual mechanism of uterine signaling

Al igual que el modelo de Csapo, el modelo dual propone que cada contracción comienza con la expresión espontánea de un potencial de acción, no necesariamente en un lugar específico. El potencial de acción se propaga secuencialmente aproximadamente 10 cm y produce la primera contracción regional. La primera contracción aumenta sólo ligeramente la presión intrauterina, porque la mayor parte de la pared uterina está relajada y se estira a medida que aumenta la presión. El ligero aumento de la presión aumenta la tensión de la pared en todo el útero, modificada por el espesor de la pared local y el radio de curvatura local.

Los siguientes pasos en el mecanismo dual difieren de los modelos anteriores. Si hay un miometrio que es suficientemente susceptible a un ligero aumento de tensión, entonces la mecanotransducción inicia otro potencial de acción en ese lugar y se produce otra contracción regional. Esto aumenta aún más la presión y la tensión del muro, lo que inicia más potenciales de acción y recluta más regiones. A medida que más regiones participan en la contracción, la presión continúa aumentando, las tensiones de las paredes aumentan e incluso regiones menos susceptibles se activan. Convertir una región relajada en una región contraída disminuye la distensibilidad del útero, lo que también sirve para aumentar la presión intrauterina. En conjunto, estos pasos manifiestan retroalimentación positiva y cooperación.

Las contracciones fuertes ocurren cuando la mayoría de las partes de la pared uterina participan simultáneamente en la contracción. Sin embargo, si los aumentos de presión iniciales no son suficientes para iniciar potenciales de acción adicionales a través de la mecanotransducción, el proceso se detiene, impidiendo el desarrollo de una contracción fuerte a pesar de que se haya expresado actividad bioeléctrica en algunas partes de la pared uterina.

El modelo dual requiere mejoras adicionales, dos de las cuales se enumeran en la Tabla. En primer lugar, se han descrito contracciones inducidas mecánicamente en el miometrio, pero no se ha establecido el mecanismo. Las posibilidades incluyen canales iónicos activados por estiramiento, liberación de IP3 activada por tensión o producción de prostaglandinas con tensión creciente. En segundo lugar, el modelo dual utiliza un mecanismo de mecanotransducción para iniciar contracciones regionales a medida que avanza la contracción, pero no se abordan los mecanismos que inician la primera contracción regional.

Correlación clínica. En la Figura 4, los dobletes fueron causados por 2 eventos iniciadores, y cada evento reclutó una porción de la pared uterina (ver correlaciones clínicas 2 y 3). El modelo de triple gradiente descendente interpreta estos trazados como un funcionamiento anormal de un solo marcapasos, aunque es poco probable que exista un marcapasos en el fondo uterino en humanos. El modelo de marcapasos múltiples sugiere que hay dos marcapasos activos, pero tampoco puede explicar cómo los marcapasos pueden depender uno del otro. El modelo dual interpreta el trazado como una región que produce una contracción local inicial. 

Las regiones restantes tienen sensibilidades ligeramente diferentes a la mecanotransducción (según la Ley de Laplace, Figura 5), y estas diferencias crean 2 grupos. El primer grupo responde rápidamente a las presiones creadas por el evento iniciador, mientras que el segundo grupo tarda un poco más en activarse. Aunque el modelo dual requiere cierta especulación sobre las respuestas regionales a la mecanotransducción, ofrece una explicación fisiológica plausible de cómo se crean los patrones de contracción doblete.

El triple gradiente descendente interpreta la Figura 6 como dinoprostona que mejora la activación irregular de uno o ambos marcapasos, con potenciales de acción que se propagan sólo a distancias cortas. Alternativamente, la dinoprostona puede estar iniciando potenciales de acción en otros lugares aberrantes, lo que crea contracciones ineficaces. El modelo de marcapasos múltiples sugiere que muchos marcapasos diferentes se activan de forma irregular, además con una propagación del potencial de acción limitada. El modelo dual interpretaría el trazado en la Figura 6 como dinoprostona que causa una mayor excitabilidad del tejido con el inicio de contracciones espontáneas de muchas regiones pero sin la señalización de mecanotransducción que es necesaria para la sincronización uterina.

Correlación clínica. La oxitocina se administra a la mitad de todas las mujeres en trabajo de parto en los Estados Unidos. Aumenta tanto la fuerza como la frecuencia de las contracciones. La Figura 11 muestra los trazados registrados de una paciente a la que se le estaba realizando una inducción del parto con oxitocina a término. Debido a que el registro se realizó con TOCO y habían transcurrido varias horas, no fue posible comparar de manera confiable la fuerza de la contracción entre los 3 trazados. Antes de la oxitocina, las contracciones eran irregulares y, según la paciente, eran leves. Al principio de la inducción, el patrón de contracción fue similar al patrón observado después de la administración de dinoprostona (Figura 6). Continuar aumentando la dosis de oxitocina dio como resultado la expresión de un patrón regular con una frecuencia de 4 contracciones cada 10 minutos y un descanso adecuado entre contracciones (efectos tardíos).

Figure 11Oxytocin for induction of labor at term

Tanto el modelo de gradiente descendente triple como el de marcapasos múltiples podrían interpretarse en el sentido de que los efectos tempranos de la oxitocina muestran una estimulación excesiva de uno o más marcapasos y la falta de descanso es un problema potencial. Esto puede generar dudas para continuar o aumentar la dosis de oxitocina. El modelo dual interpreta los efectos tempranos como muchas regiones que producen muchas contracciones locales no sincronizadas que no elevan la presión intrauterina a valores altos y, por lo tanto, es poco probable que pongan en riesgo el estado fetal. Por el contrario, la transición de los efectos tempranos a los tardíos es causada por el aumento de la excitabilidad y contractilidad de los miocitos por parte de la oxitocina, lo que en conjunto eleva la presión intrauterina en la fase ascendente de la contracción. Presiones más altas facilitan la señalización y sincronización de la mecanotransducción. Debido a que la sincronización también aumenta la presión, la oxitocina crea un circuito de retroalimentación positiva que puede crear una presión intrauterina excesiva si se administra en exceso.

Monitoreo clínico de las contracciones uterinas. Recientemente se han revisado las 4 técnicas utilizadas actualmente para controlar clínicamente las contracciones uterinas durante el embarazo para comparar sus virtudes y trampas. Estas 4 técnicas son palpación, TOCO, IUPC y uEMG. La biomecánica y los modelos a nivel de órganos discutidos anteriormente son relevantes para las siguientes observaciones y preocupaciones planteadas en esa revisión.

TOCO informa el cambio de contorno del abdomen, no la presión intrauterina. Refleja el cambio de forma del útero midiendo los cambios del contorno abdominal, pero no mide la presión intrauterina. En la mayoría de los casos, TOCO sigue cualitativamente el trazado de las contracciones uterinas de una IUPC bastante de cerca, porque el útero cambia de forma a medida que la presión aumenta y disminuye. Esto cumple su función principal de localizar el pico de contracción, ya que la fase ascendente de una contracción es casi la imagen especular de la fase descendente. Sin embargo, TOCO se desvía del perfil de presión real, porque una vez que se ha producido completamente el cambio de forma, TOCO no registra aumentos de presión adicionales. 

Esto puede dar lugar a que TOCO informe un pico más aplanado, mientras que la IUPC informa un pico más redondeado. Estas distorsiones del perfil de contracción hacen que sea difícil, o quizás imposible, correlacionar la forma o duración de un trazado TOCO con la función uterina. Por lo tanto, TOCO es útil para identificar cuándo ocurren los picos de contracciones y medir la frecuencia de las contracciones, pero es poco probable que se pueda obtener información adicional sobre la efectividad de las contracciones uterinas a partir de un trazado TOCO.

Correlación clínica. Debido a que TOCO mide el cambio de forma del útero, el trazado TOCO depende en gran medida de dónde se coloca. Cambiar la ubicación del transductor cambia el tamaño de las deflexiones. TOCO a menudo detecta artefactos como la respiración y el movimiento del paciente. En raras ocasiones, se observan desviaciones de TOCO “invertidas” (Figura 12), donde las contracciones se registran como desviaciones hacia abajo. Es de destacar que estas desviaciones hacia abajo son consistentes en frecuencia y amplitud, similares a las desviaciones hacia arriba de la mayoría de los trazados TOCO. Esto enfatiza que, aunque TOCO no es cuantitativo, la fuerza relativa de las contracciones registradas durante períodos cortos se puede inferir siempre que no haya cambios en la posición del paciente o ajustes del transductor. Este razonamiento justifica inferir las fuerzas relativas de los 2 picos de los dobletes en la Figura 4. Existe una disociación entre el progreso del parto y la fuerza de las  contracciones.

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Figure 12TOCO reporting an inverted tracing

Aunque la relación precisa entre las contracciones y las fuerzas sobre el cuello uterino no está clara, la ley de Laplace o métodos computacionales más avanzados proporcionan una base para un modelo de presión-tensión que puede probarse y perfeccionarse. Los avances recientes en la biomecánica del embarazo han abordado algunas de las complejidades de la relación entre el cuerpo uterino y el cuello uterino. Incluso cuando las presiones se miden con un IUPC, hay muchas otras variables clínicas que influyen en el progreso del trabajo de parto (es decir, distensibilidad cervical, estructura pélvica e intervenciones para aliviar el dolor). Hasta que no haya claridad sobre la relación entre las fuerzas contráctiles y las fuerzas cervicales, será difícil definir la importancia de los factores no uterinos.

Los monitores fetales basados en electrocardiograma fetal (ECG) y uEMG están aprobados por la Administración de Medicamentos y Alimentos de EE. UU. (FDA). La FDA ha aprobado varios dispositivos de monitorización fetal basados en ECG/uEMG, y actualmente hay uno disponible para uso clínico en los EE. UU. Las ventajas importantes de esta clase de monitores son la comodidad del paciente y un mejor rendimiento en caso de obesidad. Los trazados de las contracciones uterinas se crean registrando el uEMG y luego convirtiendo las señales en un trazado de salida familiar para los proveedores de obstetricia en ejercicio. Actualmente, el monitoreo de las contracciones se limita a informar cuándo ocurren las contracciones y definir la relación temporal entre la frecuencia cardíaca fetal y las contracciones, proporcionando esencialmente la misma información que TOCO. Informar de contracciones a partir de señales uEMG parece producir un número excesivo de contracciones falsas positivas. Sin embargo (ver más abajo).

uEMG tiene el potencial de proporcionar más información que el momento de las contracciones. Se ha utilizado una variedad de métodos numéricos para analizar señales uEMG para identificar cambios que se asocian con anomalías específicas del trabajo de parto, como trabajo de parto verdadero versus falso, trabajo de parto obstruido y trabajo de parto prolongado, entre otros. La mayoría de las técnicas se han centrado en análisis de frecuencia o potencia de las señales uEMG producidas por el miometrio. Este enfoque supone, quizás incorrectamente, que la información importante reside a nivel de tejido en lugar de ser una propiedad emergente del útero. Por alguna razón, las técnicas de análisis de señales uEMG que van más allá de informar cuándo ocurren las contracciones aún no están clínicamente disponibles.

Una tecnología uEMG desarrollada para medir la función uterina en contraposición a la función miometrial es la "velocidad de propagación del potencial de acción". El registro y análisis de los datos se diseñaron para diagnosticar trabajo de parto prematuro verdadero versus falso y se basaron en una combinación del triple gradiente descendente y el modelo de marcapasos múltiples (Figuras 7 y 9). En ambos modelos, la propagación del potencial de acción secuencial es el mecanismo de señalización a nivel de órganos. 

Como señaló Csapo, se imaginaron 14 velocidades más rápidas para indicar una coordinación más óptima a nivel de órganos y una contracción más fuerte, indicativa de un verdadero trabajo de parto prematuro. Sin embargo, las velocidades de propagación medidas excedieron los valores anticipados diez veces y socavaron el concepto de que la propagación del potencial de acción era responsable de la señalización a larga distancia. 

Como la tecnología se basaba en la propagación secuencial del potencial de acción, surgieron preguntas relativas tanto a la recopilación como al análisis de datos. El mayor desarrollo de la tecnología de velocidad de propagación parece haberse detenido cuando la complejidad de los patrones de propagación de la señal uEMG se hizo evidente. En retrospectiva, el concepto de medir la coordinación a nivel de órganos como sustituto de la fuerza de contracción es convincente, pero no debe basarse en la premisa de que los potenciales de acción se propagan a largas distancias. Como el modelo dual ofrece una alternativa a la propagación del potencial de acción, medir la coordinación uterina con técnicas uEMG basadas en este modelo puede proporcionar un enfoque clínicamente útil para medir de forma no invasiva la fuerza de contracción (consulte las instrucciones futuras a continuación).

uEMG detecta más contracciones falsas positivas que TOCO. “Falso positivo” se refiere a una desviación en el trazado de contracción uterina uEMG que no corresponde a una desviación en el trazado IUPC. uEMG mide las señales que surgen de las contracciones del miometrio. Sin embargo, como lo predijeron los tres modelos uterinos presentados, las contracciones del miometrio no siempre producen contracciones a nivel de órganos que aumentan la presión intrauterina. Por lo tanto, se podría predecir que las grabaciones de uEMG contienen señales que pueden no correlacionarse con las contracciones uterinas. Si estas señales no se interpretan correctamente, el trazado uEMG puede contener muchas contracciones falsas positivas. Todos los monitores de contracciones uterinas basados en uEMG actualmente autorizados por la FDA llevan una advertencia de que con frecuencia se informan contracciones falsas positivas.

Además, la FDA afirma que una alta tasa de informes de contracciones falsas positivas es la razón por la cual ningún dispositivo basado en uEMG está actualmente autorizado para su uso en pacientes prematuros. El modelo dual (Figura 10) puede sugerir un método para minimizar la notificación de contracciones falsas positivas utilizando uEMG. El modelo dual predice que las contracciones locales producen señales uEMG, pero estas contracciones no elevan la presión intrauterina a valores altos a menos que muchas contracciones locales se sincronicen en una contracción global. 

Por lo tanto, para minimizar los informes de contracciones falsas positivas, las actividades uterinas podrían medirse en varios lugares diferentes, luego se podría informar una desviación solo cuando las señales uEMG estén sincronizadas uEMG detecta correctamente más contracciones que TOCO, especialmente en pacientes con obesidad.

La obesidad dificulta el registro de cualquier señal superficial, porque el aumento del grosor de la pared abdominal anterior distorsiona y atenúa todas las señales. TOCO mide los cambios de forma del útero y uEMG registra las señales bioeléctricas del útero, y ambas señales deben transmitirse a la superficie abdominal. Dada la naturaleza puramente mecánica del TOCO, éste se ve notablemente alterado por la obesidad. Los dispositivos basados en uEMG se están convirtiendo en una alternativa prometedora para la monitorización no invasiva de las contracciones en este grupo de pacientes.

¿Qué desencadena el inicio del parto? (¿O hay un desencadenante?)

Ha habido grandes avances en la comprensión de la función celular, pero no hay respuestas claras sobre qué desencadena el parto. Aunque es satisfactorio creer que un único evento celular desencadenante activa y convierte la quietud uterina en trabajo de parto activo, no hay evidencia que respalde esa suposición. Puede haber muchos eventos que inicien el parto, o el desencadenante puede involucrar una o más propiedades emergentes. El modelo dual predice que la mecanotransducción es necesaria y suficiente para el parto, lo que sugiere que la expresión de la vía de la mecanotransducción desencadena el parto. Se requiere más investigación para apoyar o refutar esta predicción.

¿Es posible utilizar la electromiografía uterina para detectar la activación uterina?

Además de evaluar las contracciones del parto, la uEMG también puede ser útil para evaluar la activación uterina antes de que comience el parto. Clases específicas de señales uEMG se observan entre las semanas 16 y 22 de gestación. Curiosamente, en pacientes con acortamiento cervical, se observan patrones distintos de señales uEMG que exhiben una expresión de señal similar a las que preceden al inicio del trabajo de parto. En consecuencia, estos datos ofrecen un vínculo biofisiológico plausible con el acortamiento cervical en esta población, pueden ayudar en el desarrollo de herramientas para individualizar la atención en pacientes con riesgo de parto prematuro y mejorar los resultados.

¿Es posible evaluar de forma fiable la fuerza de las contracciones mediante electromiografía uterina?

Como se describió anteriormente, medir las características de las señales uEMG o las velocidades de propagación del potencial de acción no parece poder evaluar de manera confiable la coordinación uterina y la fuerza de contracción. Sin embargo, diseñar un sistema de monitoreo basado en mecanotransducción (modelo dual, Figura 10) en lugar de propagación del potencial de acción ofrece un enfoque diferente para medir la coordinación uterina. Desde el modelo dual, las actividades uterinas locales podrían medirse con varios sensores uEMG ampliamente separados. Entonces, si las actividades uterinas locales ocurren simultáneamente, el modelo dual predice que la contracción es fuerte. Si las actividades locales no están sincronizadas, el modelo dual predice que la contracción será débil. Además, al rechazar señales uEMG solitarias, debería ser posible informar menos desviaciones falsas positivas en el trazado de las contracciones uterinas.

¿Cuáles son los mecanismos celulares de mecanotransducción en el miometrio?

La mecanotransducción del músculo liso es un fenómeno establecido y se ha investigado cómo los eventos de mecanotransducción agudos o abruptos del miometrio pueden afectar las contracciones uterinas. Sin embargo, los mecanismos celulares de la mecanotransducción aguda aún no se han abordado adecuadamente. Si la mecanotransducción es el último paso necesario antes del inicio del parto como se propone en el modelo dual, comprender cómo se activan estos mecanismos ayudará a definir los eventos involucrados con el inicio y el mantenimiento del parto.

¿Qué determina la frecuencia de las contracciones?

La mayor parte de las investigaciones sobre la función uterina se han centrado en comprender cómo se generan las contracciones fuertes. Comprender qué determina la frecuencia de estas contracciones ha recibido mucha menos atención. Este desequilibrio quizás no esté justificado, ya que deben ocurrir contracciones fuertes con la frecuencia adecuada para dilatar el cuello uterino, y la frecuencia de las contracciones es el único parámetro clínico que se cuantifica fácilmente. A medida que avanza el trabajo de parto, las contracciones se vuelven más fuertes y frecuentes. Sin embargo, la relación precisa entre la fuerza de la contracción y la frecuencia no se comprende muy bien. La frecuencia de las contracciones puede depender principalmente de procesos celulares o puede reflejar una propiedad emergente del tejido u órgano.

¿Las pacientes en trabajo de parto prematuro y a término activan los mismos mecanismos para expresar las contracciones?

Una suposición común es que el trabajo de parto prematuro idiopático y el parto a término comparten vías de activación miometrial similares. Sin embargo, un análisis reciente de la expresión genética sugiere que el parto prematuro y el parto a término se inician de manera diferente. Quizás sea necesario un enfoque aún más amplio, como considerar el trabajo de parto prematuro como un síndrome con un espectro de causas y expresiones fenotípicas. Este enfoque añade complejidad y requiere una estructura para organizar los mecanismos, incluida la influencia de factores no miometriales como la biología cervical, amnios y fetal.

¿Cuáles son las preguntas clínicas importantes que debe abordar la monitorización de las contracciones?

Los profesionales de la obstetricia han hecho un trabajo excepcional al adaptarse a las lagunas de conocimiento para brindar una atención óptima a los pacientes actuales. Sin embargo, es importante que esas adaptaciones no oscurezcan las lagunas de conocimiento ni enmascaren las necesidades clínicas. Excepto por la necesidad de evaluar de forma no invasiva la fuerza de la contracción, la monitorización de la contractilidad uterina tiene pocas preguntas bien articuladas y un exceso de necesidad. La tecnología espera las preguntas y los futuros pacientes esperan las soluciones.

En esta revisión, presentamos los elementos centrales de la contractilidad de los miocitos, la estructura y función del miometrio y la señalización uterina durante el embarazo. Aunque el conocimiento de la función a nivel celular y tisular ha avanzado constantemente a través de muchos refinamientos y se ha convertido en una base sustancial, nuestra comprensión de los mecanismos que crean contracciones a nivel de órganos no ha seguido el ritmo. Los conceptos de los primeros modelos de función de los órganos han persistido, probablemente porque hasta hace poco sólo ha habido evidencia indirecta de que estos modelos tienen deficiencias intrínsecas. 

Sin embargo, los estudios ahora confirman que el reclutamiento uterino en forma de ondas se produce en distancias cortas pero no en distancias largas. Para integrar esta nueva información, se propuso la mecanotransducción como mecanismo esencial para la comunicación a larga distancia y la sincronización uterina. Desarrollar una comprensión más rigurosa de cómo el útero se contrae y produce dilatación cervical tiene relevancia directa para medir e interpretar clínicamente los patrones de contracción uterina. Esto es particularmente importante para la tecnología uEMG, que puede ofrecer nueva información sobre la función miometrial y uterina y mejorar nuestra oportunidad de mejorar los métodos para diagnosticar anomalías del parto.