DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE LA PLACENTA NORMALMENTE INSERTA

El desprendimiento de placenta es la separación prematura de la placenta de su unión uterina antes del parto del feto. Las manifestaciones clínicas del desprendimiento suelen incluir sangrado vaginal y dolor abdominal con una amplia variedad de patrones anormales de frecuencia cardíaca fetal. Los desafíos clínicos surgen cuando las embarazadas con esta afección presentan sangrado vaginal profundo, lo que requiere un parto urgente, especialmente cuando existe preocupación por el compromiso materno y fetal y la coagulopatía. 

El desprendimiento ocurre en 0,6% a 1,2% de todos los embarazos, y casi la mitad de los desprendimientos ocurren en gestaciones a término. Una exposición del desprendimiento a corto plazo (definido como el período prematuro tardío desde la 34 0/7 a 36 6/7 semanas de gestación) y a término (definido como ≥37 semanas de gestación) proporciona información única sobre sus efectos directos, como riesgos. asociados con el parto prematuro no afectan los resultados. 

Aquí, exploramos la fisiopatología, la epidemiología y el diagnóstico del desprendimiento. Discutimos la interacción de procesos crónicos (vasculopatía decidual y uteroplacentaria) y procesos agudos (fuerzas de cizallamiento aplicadas al abdomen) que subyacen a la fisiopatología. La revisión busca brindar orientación integral y clínicamente enfocada durante un rango de edad gestacional en el que los resultados neonatales a menudo pueden ser favorables si se optimiza la atención rápida y basada en evidencia.

Introducción. Los desafíos clínicos surgen cuando las embarazadas con esta afección presentan sangrado vaginal profundo, lo que requiere un parto urgente, especialmente cuando existe preocupación por el compromiso materno y fetal y la coagulopatía.

El tratamiento del desprendimiento prematuro ha recibido mucha atención en la literatura obstétrica. Esto se debe a que gran parte de la morbilidad y mortalidad perinatales asociadas con el desprendimiento prematuro se ve afectada por la edad gestacional en el momento del parto, que es una variable mediadora que figura en la vía causal entre el desprendimiento y los resultados perinatales adversos. Sin embargo, aproximadamente la mitad de los desprendimientos ocurren en gestaciones a término, cuando el parto prematuro tiene menos impacto en los resultados neonatales.

Esta revisión se centró en el desprendimiento después de las 34 semanas de gestación y buscó brindar orientación clínica cuando los resultados perinatales a menudo pueden ser favorables si se optimiza la atención rápida y basada en evidencia. Además, revisamos el manejo clínico, centrándonos en los desafíos asociados que enfrentan los obstetras, incluida la hemorragia obstétrica, la coagulopatía y el parto en el contexto de la muerte fetal. Por último, propusimos un algoritmo de manejo y otras perlas clínicas que tienen como objetivo ayudar a los médicos obstétricos en sus prácticas clínicas diarias cuando se enfrentan a un desprendimiento y una hemorragia obstétrica.

Fisiopatología. La fisiopatología del desprendimiento incluye tanto procesos crónicos de larga duración como “desencadenantes” agudos y la interacción entre ambos procesos (Figura 1). Los procesos crónicos que predisponen al desprendimiento incluyen trombosis, inflamación, infección y vasculopatía decidual y úteroplacentaria. Estos procesos conducen a hipoperfusión placentaria y remodelación defectuosa de la arteria espiral, infarto placentario e invasión superficial del trofoblasto.

Además, la hipoxia relativa promueve la expresión de factores de crecimiento endotelial vascular, que pueden alterar la respuesta inflamatoria al sangrado decidual. Estos cambios crónicos predisponen al desprendimiento y otras patologías mediadas por la placenta, incluida la restricción del crecimiento fetal (RCF) y la preeclampsia. Y a menudo ocurren semanas o meses antes de que las manifestaciones de estas complicaciones se vuelvan clínicamente evidentes.

Figure 1Pathophysiology of placental abruption

Los procesos agudos que conducen al desprendimiento son en gran medida consecuencia de fuerzas mecánicas y de cizallamiento aplicadas al abdomen. Puede haber un evento desencadenante que precipite el desprendimiento, como un traumatismo abdominal. Además, el desprendimiento puede ser precipitado por una rápida descompresión de la cavidad uterina después de una amniotomía o después del parto vaginal del primer gemelo (Figura 2).

La rotura de los vasos deciduales maternos provoca sangrado en la interfaz decidual-placentaria. La sangre se acumula en este espacio y se produce el desprendimiento de la placenta del útero, a menudo acompañado de vasoespasmo de pequeños vasos.

Figure 2Electronic fetal monitoring of acute abruption with tachycardia and prolonged decelerations, preceding a terminal bradycardia

La hemorragia decidual que produce disección y laceración a lo largo del plano decidual puede provocar hemorragia retroplacentaria, subcoriónica y subamniótica. La acumulación intraplacentaria de sangre también puede ocurrir debido a la alteración de las arteriolas deciduales vasculopáticas en un entorno de hipoperfusión vascular materna. Las contracciones miometriales inadecuadas no pueden constreñir los vasos sangrantes y los senos paranasales en el lecho placentario debido a la distensión uterina del feto. En consecuencia, el sangrado continúa y los canales intravasculares para los materiales tromboplásticos permanecen abiertos.

Se cree que las secuelas clínicas del desprendimiento están mediadas por la trombina, que desempeña un papel crucial en la inflamación y la respuesta vascular a la lesión endotelial. El sangrado decidual conduce a la liberación de un exceso de trombina, que es generada por el factor tisular expresado en las células deciduales para promover la hemostasia.

Los niveles más altos de factor de crecimiento endotelial vascular estimulan a las células endoteliales deciduales a generar más factor tisular y más trombina. Esto da como resultado la degradación de la matriz extracelular y una mayor lesión endotelial debido a la mayor expresión de las metaloproteinasas de la matriz y la liberación de citocinas proinflamatorias, como la interleucina 8. Estos factores, junto con los efectos uterotónicos de la trombina pueden provocar rotura de membranas y contracciones uterinas. Cuando grandes cantidades de trombina se vuelven intravasculares, puede producirse coagulopatía de consumo o coagulación intravascular diseminada (CID), con potencial de morbilidad y mortalidad materna.

Epidemiología. La ruptura complica entre el 0,6% y el 1,2% de los embarazos. Entre los partos únicos a término en el Proyecto Perinatal Colaborativo de EE. UU. (CPP, 1959-1966), la tasa de desprendimiento clínico fue del 1,4% (589 de 42.821). Las embarazadas con un desprendimiento en 1º embarazo tienen un riesgo hasta 10 veces mayor de recurrencia en un embarazo posterior; el riesgo de recurrencia es 25 veces mayor en un tercer embarazo cuando 2 embarazos anteriores se complican con un desprendimiento.

La prevalencia del desprendimiento ha aumentado en Estados Unidos y Canadá, pero ha disminuido en otros países europeos, incluidos Finlandia, Dinamarca, Noruega, Suecia y España. La razón de esta divergencia no está clara, pero puede estar relacionada con diferentes perfiles de factores de riesgo de estas distintas poblaciones. Las diferencias en las tasas de prevalencia del tabaquismo, la obesidad y el uso de multivitaminas y las diferencias en la implementación de programas universales de fortificación con folato en estos países pueden ayudar a explicar algunas de las diferencias en los cambios temporales en las tasas de desprendimiento entre los países.

El riesgo de desprendimiento es de 3 a 4 veces mayor entre embarazadas con hipertensión crónica y de 4 a 6 veces mayor entre aquellas con preeclampsia, particularmente preeclampsia con características graves y preeclampsia superpuesta.

Otros factores de riesgo clínico de desprendimiento incluyen diabetes mellitus pregestacional y gestacional, rotura prematura de membranas (PROM), corioamnionitis y oligohidramnios.

Las embarazadas con anemia por deficiencia de hierro, infecciones y otros estados inflamatorios, deficiencia de folato e hiperhomocisteinemia también corren un mayor riesgo. Los niveles elevados de folato circulante durante el embarazo se asocian con niveles reducidos de homocisteína, y los niveles elevados de homocisteína están directamente implicados en la mutación del gen de la metilenetetrahidrofolato reductasa.

Un gran estudio poblacional realizado en Noruega mostró que el riesgo de desprendimiento era un 19 % menor (odds ratio [OR], 0,81; intervalo de confianza [IC] del 95 %, 0,68–0,98) entre las embarazadas que tomaban suplementos de ácido fólico que entre las que no lo tomaban.

El tabaquismo se asocia con un riesgo de desprendimiento abrupto de 1,7 a 2 veces mayor, con una fuerte asociación dosis-respuesta con la cantidad de cigarrillos fumados por día. En una revisión sistemática y un metanálisis de estudios observacionales que incluyeron 1.358.083 embarazos, fumar durante el embarazo se asoció con un aumento del 90% en las probabilidades de desprendimiento (OR, 1,9; IC del 95%, 1,8–2,0), y hasta una cuarta parte de todos los desprendimientos fueron atribuibles al tabaquismo.

Además, el riesgo de desprendimiento aumenta entre las personas embarazadas que consumen drogas ilícitas, en particular cocaína y marihuana.

Además, las personas que sufren estrés mental o depresión, especialmente en la segunda mitad del embarazo, tienen un mayor riesgo de sufrir un desprendimiento.

Sin embargo, no se comprende bien el proceso a través del cual el estrés mental materno y los trastornos afectivos se asocian con el riesgo de desprendimiento. Se cree que las concentraciones plasmáticas alteradas de cortisol, β-endorfina, hormona liberadora de corticotropina y serotonina son más altas en personas embarazadas con trastornos del estado de ánimo y/o de ansiedad. Este perfil hormonal anormalmente elevado, a su vez, aumenta la inflamación en la interfaz materno-fetal, lo que lleva a un mayor riesgo de desprendimiento.

Las evaluaciones de los factores de riesgo para el desprendimiento a término versus el desprendimiento prematuro revelan una superposición sustancial.

En un gran estudio de cohorte retrospectivo de más de 30 millones de nacimientos en los Estados Unidos entre 1995 y 2002 que buscaba distinguir las vías causales del desprendimiento a término versus gestaciones pretérmino, los autores encontraron que los procesos clínicos crónicos asociados con el estrés oxidativo, la reactividad vascular, y la activación plaquetaria, como la FGR y la preeclampsia, se asociaron con un mayor riesgo de desprendimiento en todas las gestaciones y que las condiciones inflamatorias agudas (p. ej., corioamnionitis y PROM) fueron factores de riesgo más importantes en las gestaciones prematuras.

Además, Sheiner et al observaron este perfil superpuesto quienes encontraron que la hipertensión inducida por el embarazo y las presentaciones de no vértex se asociaron con el desprendimiento en todas las gestaciones y que el sangrado previo en el segundo trimestre se asoció fuertemente con el desprendimiento a término y el polihidramnios se asoció fuertemente con el desprendimiento prematuro.

Los factores de riesgo clínicos y no clínicos y su fuerza de asociación con el desprendimiento se resumen en la Tabla 1. Aunque muchos factores están asociados con el desprendimiento, los factores que tienen el mayor riesgo incluyen desprendimiento previo, hipertensión crónica, preeclampsia, uso de cocaína y drogas, y violencia doméstica.

Tabla 1 Factores de riesgo y fuerza de las asociaciones con desprendimiento de placenta

• VariableRange of relative risk or odds ratioStrength of associationMedical or obstetrical risk factors 
•  Chronic hypertension 1.8–5.1 +++
•  Pregestational diabetes mellitus 2.5–3.0 ++
•  Gestational diabetes mellitus 0.7–0.8 +/−
•  Gestational hypertension 1.5–2.5 ++
•  Preeclampsia 2.0–4.5 +++
•  Eclampsia 3.0–5.5 +++
•  Polyhydramnios 2.0–3.0 ++
•  Oligohydramnios 2.0–2.5 ++
•  Premature rupture of membranes 1.8–5.1 ++
•  Chorioamnionitis 2.0–2.5 ++
•  Multiple pregnancy 2.0–2.5 ++
• Genetic risk factors 
•  Thrombophilia 1.5–7.0 +++
•  MTHFR gene mutation 1.1–1.2 +/−
•  Hyperhomocysteinemia 1.5–4.0 ++
• Obstetrical history 
•  Previous preeclampsia 1.5–2.0 ++
•  Previous FGR or SGA 1.4–2.0 ++
•  Previous abruption 6.0–12.0 ++++
• Behavioral risk factors 
•  Cocaine and drug use 4.0–8.0 +++
•  Tobacco smoking during pregnancy 1.7–2.0 ++
•  Alcohol use 1.5–2.5 ++
•  Infertility 1.5–2.0 ++
•  Iron deficiency anemia 2.2 ++
•  Folic acid supplementation 0.8 ++
•  Multivitamin supplementation 0.7–0.8 ++
•  Vitamin C or E supplementation 0.6–0.7 ++
•  Depression or anxiety 1.2–5.0 ++
•  Anger or outbursts 2.8 ++
•  Intimate partner violence 5.0–6.0 +++
• Sociodemographic factors 
•  Advanced maternal age (≥35 y) 1.5–2.5 +
•  Parity≥3 1.1–1.6 +
•  Single marital status 1.2–1.4 +
•  African American (Black) race and ethnicity 1.5 +

Presentación clínica. El desprendimiento agudo se caracteriza por la aparición repentina de sangrado vaginal y el desprendimiento crónico se caracteriza por episodios recurrentes de sangrado vaginal de leve a moderado. Las manifestaciones clínicas del desprendimiento están influenciadas por el calibre y la ubicación de los vasos deciduales maternos y la cronicidad del sangrado. 

El sangrado de arterias más grandes y de ubicación central puede provocar manifestaciones agudas, que incluyen hemorragia y sufrimiento fetal (y potencialmente muerte), lo que requiere intervenciones clínicas urgentes para minimizar la morbilidad asociada. Es posible que el sangrado de venas más pequeñas localizadas periféricamente no requiera evaluación y tratamiento clínicos urgentes, aunque estos desprendimientos requieren vigilancia fetal adicional y un parto en el momento adecuado para prevenir la muerte fetal.

Diagnóstico. Los síntomas clásicos del desprendimiento incluyen sangrado vaginal y dolor abdominal. Las contracciones uterinas a menudo están presentes, pero las contracciones no son una característica específica del desprendimiento, ya que las contracciones uterinas dolorosas también están presentes en el trabajo de parto normal. 

Aunque existe la posibilidad de hemorragia de origen fetal, la hemorragia vaginal asociada suele ser de origen materno. En última instancia, el desprendimiento es un diagnóstico clínico que requiere la exclusión de otras causas de sangrado vaginal, como la placenta previa y la dilatación cervical con el parto, lo que a menudo se denomina "espectáculo sangriento".

La ecografía puede identificar hallazgos preocupantes de desprendimiento, especialmente cuando las acumulaciones de sangre anormales adyacentes a la placenta y dentro de ella son grandes (Figura 3, Figura 4, Figura 5). Debido a las limitaciones de la ecografía del tercer trimestre y a la ecotextura similar de los productos hemorrágicos y la placenta, los hallazgos ecográficos de desprendimiento pueden no ser evidentes. En un estudio de las características de la ecografía entre 30 pacientes con desprendimiento, la ecografía tuvo una sensibilidad del 57,0 % (IC, 37,2–75,6), una especificidad del 100 % (IC, 15,8–100,0), un valor predictivo positivo del 100 % (IC, 79,4– 100,0) y valor predictivo negativo del 14,0% (IC, 1,8–42,8).

Otro estudio prospectivo de 73 personas embarazadas que presentaron sangrado vaginal informó una mayor sensibilidad para detectar el desprendimiento del 80%. Los hallazgos ecográficos clásicos fueron descritos por Yeo et al. e incluyen lo siguiente: (1) colección preplacentaria, (2) movimiento “gelatinoso” de la placa coriónica con actividad fetal, (3) colección retroplacentaria, (4) colección marginal, (5) colección subcoriónica, (6) placentomegalia o ecogenicidad intraplacentaria, y (7) hematoma intraamniótico.

Figure 3Intra-amniotic hematoma after motor vehicle accident at 36 weeks of gestation

Figure 4Evolution of a large subchorionic hematoma from 32 to 35 weeks of gestation

Figure 5Placentomegaly associated with catastrophic acute abruption

El desprendimiento oculto puede manifestarse en embarazadas con síntomas de dolor abdominal y contracciones uterinas, pero sin sangrado vaginal manifiesto o con pequeñas cantidades de sangrado. El desprendimiento oculto puede ser grave y provocar muerte fetal y coagulopatía. Los médicos deben tener un alto índice de sospecha en casos de taquisistolia espontánea, incluso si hay hallazgos ecográficos normales, especialmente con un progreso rápido del trabajo de parto. Aproximadamente el 10% de los partos prematuros espontáneos se han atribuido a desprendimiento encubierto, pero el impacto del desprendimiento encubierto sobre el trabajo de parto en las gestaciones cercanas y a término es menos claro.

En algunos casos de desprendimiento, hay extravasación de sangre hacia el miometrio, lo que se conoce como apoplejía úteroplacentaria o útero de Couvelaire (Figura 6). Esta condición generalmente no es evidente mediante ecografía, pero puede determinarse mediante inspección externa directa del útero en el parto por cesárea o histerectomía. La apoplejía úteroplacentaria no es una indicación absoluta para la histerectomía.

Figure 6Couvelaire uterus

Manejo clínico del desprendimiento. Los desprendimientos agudos cerca del término y a término, ya sean leves o graves, generalmente se tratan mediante la estabilización materna seguida del parto. Se recomienda el parto para minimizar los riesgos de sangrado vaginal continuo y la posibilidad de compromiso fetal y lesión materna. En la Figura 7 se describe un algoritmo para el tratamiento del desprendimiento.

Figure 7Algorithm to guide the management of obstetrical hemorrhage associated with placental abruption with acute hemorrhage

Falta evidencia para guiar el momento del parto en caso de desprendimiento crónico. Además, faltan datos para guiar las estrategias de manejo, como la atención hospitalaria versus ambulatoria para estos embarazos complicados. Después del diagnóstico y un período de observación en entornos hospitalarios, el tratamiento ambulatorio puede ser razonable para los pacientes prematuros con desprendimiento crónico que pueden cumplir con una vigilancia fetal adicional, incluidas evaluaciones seriadas del crecimiento fetal y pruebas prenatales. En el momento del diagnóstico se debe iniciar una vigilancia fetal una o dos veces por semana, como pruebas fetales en reposo y perfiles biofísicos. Se debe emplear velocimetría Doppler multivaso cuando hay FGR concurrente o cuando se sospecha anemia fetal. 

Las pacientes con desprendimiento crónico también requieren una estrecha vigilancia para detectar episodios recurrentes de sangrado vaginal. En nuestra opinión, es razonable dar a luz a pacientes embarazadas con desprendimiento crónico durante las semanas 36 y 37 de gestación. Sin embargo, la decisión debe individualizarse en situaciones en las que existen factores que complican la situación, como FGR, oligohidramnios y sangrado vaginal continuo. El desarrollo de cualquier anomalía de la FCF en casos crónicos debería ser una indicación de parto en todas las gestaciones cercanas o a término.

En la evaluación inicial del sangrado vaginal de nueva aparición en gestaciones cercanas y a término, se debe determinar la gravedad del desprendimiento a través de una historia clínica exhaustiva, evaluando el evento desencadenante (si lo hay) y cuantificando la pérdida de sangre estimada. La cantidad de sangrado vaginal, que puede ser difícil de cuantificar debido al sangrado oculto, no se correlaciona con las secuelas clínicas. Por lo tanto, la evaluación clínica también debe incorporar la evaluación de los signos vitales, la diuresis y el estado mental. 

La clasificación de etapas del shock hemorrágico del Advanced Trauma Life Support (ATLS) incorpora estos parámetros para crear un perfil de hallazgos clínicos asociados con diversos grados de hemorragia. El sistema de estadificación no ha sido validado en el embarazo y no considera factores que puedan impactar los cambios compensatorios fisiológicos. Por ejemplo, dada la alta prevalencia de hipertensión y preeclampsia entre las personas embarazadas con desprendimiento en gestaciones cercanas y a término, la clasificación ATLS puede subestimar la cantidad de líquido intravenoso (IV) y productos sanguíneos que se requieren para la reanimación en algunos casos. A pesar de estas posibles limitaciones, la clasificación ATLS se presenta como un marco teórico para guiar el enfoque clínico de la reanimación (Tabla 2).

Tabla 2 Clasificación del shock hipovolémico en soporte vital avanzado para traumatismos

• Pérdida de sangre estimada (%) <15, 15–30, 30–40, >40
• Frecuencia cardíaca (lpm) <100, 100–120, 120–140, >140
• Presión arterial Normal, Disminuida, Muy disminuida
• Presión de pulso Normal o aumentada, Disminuida, Muy Disminuida
• Frecuencia respiratoria (respiraciones por minuto) 14–20, 20–30, 30–40, >35
• Estado mental Ligeramente ansioso, Ansioso, Confundido, letárgico
• Diuresis (ml por hora) >30, 20–30, 5–15, Mínimo

Advertencia: la clasificación ATLS de shock hipovolémico no se ha validado en el embarazo y no considera diversos factores que pueden afectar los cambios compensatorios fisiológicos, como la edad materna, las comorbilidades médicas y los medicamentos (p. ej., betabloqueantes). El sistema de estadificación se presenta aquí como un marco teórico para guiar el enfoque clínico de la reanimación en el contexto de una hemorragia obstétrica por desprendimiento de placenta. Adaptado del Colegio Americano de Cirujanos.

El tratamiento inicial se centra en la estabilización materna, incluida la colocación de catéteres intravenosos de gran calibre (p. ej., calibre 16 o 18) y reanimación con líquidos con cristaloides. Se deben obtener pruebas de laboratorio inmediatas para evaluar el recuento de hemoglobina y plaquetas, así como los parámetros de coagulación (incluido el tiempo de protrombina [PT] y el fibrinógeno), y un tipo de sangre y una prueba de detección de anticuerpos para determinar la compatibilidad cruzada de los glóbulos rojos. 

La prueba de Kleihauer-Betke está indicada en pacientes con sangrado vaginal que son Rh(D) negativos para guiar la administración adecuada de inmunoglobulina Rh(D), y no proporciona información sobre la gravedad del desprendimiento. Es posible que se necesiten productos sanguíneos y factores de coagulación con sangre tipo O negativa no cruzada disponible de inmediato y activación de protocolos de transfusión masiva cuando esté clínicamente indicado.

El estado fetal debe evaluarse después de iniciar los esfuerzos de estabilización materna. Es posible una amplia gama de patrones anormales de FCF, lo que refleja la fisiopatología subyacente de esta afección (Tabla 3). En los desprendimientos agudos y graves, a menudo hay una marcada bradicardia fetal sin variabilidad, que es un patrón preterminal de FCF. Esta bradicardia fetal puede ocurrir repentinamente o puede ser anunciada por desaceleraciones variables, tardías o prolongadas (Figura 8). Puede haber o no taquicardia fetal y variabilidad mínima o ausente. En casos de disminución del flujo sanguíneo fetoplacentario e hipoxia, se pueden observar patrones sinusoidales de FCF antes de la bradicardia terminal (Figura 9).

Pueden presentarse anomalías en el patrón de contracciones uterinas, como contracciones tetánicas o de alta frecuencia y baja amplitud. En el desprendimiento crónico, puede haber patrones normales de FCF y tocodinamometría que permitan un tratamiento conservador inicialmente. Sin embargo, cuando el feto está comprometido, con frecuencia se presentan desaceleraciones variables o tardías con o sin taquicardia fetal y variabilidad mínima o ausente.

Tabla 3 Patrones de frecuencia cardíaca fetal asociados con desprendimiento placentario agudo y crónico

• Desaceleraciones variables, tardías o prolongadas
• Taquicardia fetal con variabilidad mínima y/o ausente.
• En casos de hipoxia profunda y/o anemia, patrón sinusoidal antes de bradicardia terminal
• Bradicardia terminal
• Aumento del tono en reposo.
• Contracciones tetánicas o de alta frecuencia y baja amplitud.
• Cuando un feto se está comprometiendo, desaceleraciones variables o tardías con o sin taquicardia fetal y variabilidad mínima y/o ausente.

igure 8 Electronic fetal monitoring of acute abruption with recurrent variable decelerations and minimal variability

Figure 9 Example of a sinusoidal fetal heart rate pattern associated with marked fetal hypoxia because of decreased fetoplacental blood flow

La mayoría de los desprendimientos tendrán cambios en la FCF, aunque no está claro si el desprendimiento en gestaciones prematuras y a término tiene perfiles diferentes de patrones anormales de FCF en comparación con el desprendimiento en gestaciones pretérmino. 

En un estudio de cohorte retrospectivo de 355 pacientes que tuvieron desprendimiento clínico en 2009 y dieron a luz en un consorcio de 94 centros en Japón, y después de excluir 89 muertes fetales en el momento de la presentación, 166 trazados de la FCF (62,4%) fueron anormales. Además, la gravedad de los cambios en la FCF se corresponde con la gravedad del desprendimiento. En un análisis de 40 personas embarazadas en Japón con desprendimiento, la ausencia de variabilidad y la bradicardia se asociaron con puntuaciones de Apgar a los 5 minutos de <7, pH de la sangre arterial del cordón umbilical de <7,1 y desprendimiento mayor.

Varios estudios han sugerido que el desprendimiento agudo es un contribuyente importante a los patrones de FCF de categoría III debido a la bradicardia terminal y los patrones de FCF sinusoidal.

Las medidas de reanimación intrauterina, como cambios de posición materna y oxígeno suplementario, pueden tener un beneficio limitado. Se pueden considerar los corticosteroides prenatales para promover la maduración fetal antes de las 36 6/7 semanas de gestación (cuando se anticipa el parto en 7 días y antes de las 37 semanas de gestación), pero no se debe posponer el parto para administrar esteroides en el período prematuro tardío (34 0 /7 a 36 6/7 semanas de gestación).

No se deben utilizar tocolíticos durante este rango de edad gestacional. El sulfato de magnesio no se utiliza durante este rango para neuroprotección, aunque sí debe utilizarse para la profilaxis de convulsiones en casos de preeclampsia con características graves.

Después del parto, puede haber evidencia de un coágulo adherido a la superficie fetal de la placenta (Figura 10). Si se forma un hematoma intraplacentario y autolimita la cantidad de sangrado, el desprendimiento puede detectarse en el parto con la observación de un hematoma organizado en una zona de la placenta infartada. El hallazgo histológico que parece estar más fuertemente asociado con el desprendimiento agudo es la hemorragia en la decidua basal con indentación parenquimatosa subyacente (Figura 11).

En ausencia de esta indentación (p. ej., si el desprendimiento es agudo y la sangre pasa por vía vaginal o hacia el líquido amniótico) y en el desprendimiento crónico, pueden estar presentes otras características histológicas no específicas en la evaluación patológica posparto de la placenta, incluida la hemorragia intravellosa e intervellosa o necrosis trofoblástica temprana e inflamación decidual.

Un estudio retrospectivo de 305 casos de desprendimiento que caracterizó la histopatología placentaria encontró que el desprendimiento en ≥34 semanas de gestación se caracterizó por menos lesiones de mala perfusión vascular materna placentaria, lesiones de respuesta inflamatoria materna y hemorragias placentarias que el desprendimiento en <34 semanas de gestación.

Figure 10 Placenta with large adherent retroplacental hematoma

Figure 11 Histology of acute placental abruption

Desafíos clínicos asociados con la abrupción. Hemorragia obstétrica. El desprendimiento con sangrado vaginal abundante en gestaciones cercanas y a término requiere evaluación y tratamiento oportunos. Varios principios guían esta atención, como identificar la causa del sangrado, acelerar el parto para controlar el sangrado, brindar atención de apoyo y reconocer la CID tempranamente. La administración de concentrados de glóbulos rojos (PRBC) y factores de coagulación, denominada “terapia de componentes sanguíneos”, es una parte esencial de esta atención de apoyo.

• La transfusión de ≥4 unidades es un marcador de morbilidad obstétrica grave. El riesgo de transfusión masiva, definida como ≥10 unidades de glóbulos rojos, es poco común. En un gran estudio de cohorte retrospectivo que incluyó todas las hospitalizaciones por parto en hospitales que informaron al menos una transfusión relacionada con el parto por año en Nueva York (1998-2007), se produjeron transfusiones masivas en 6 de cada 10.000 partos, y el desprendimiento fue un importante factor de riesgo independiente. (ocurre en 1 por 10 000 partos: OR ajustado, 14,6; IC 95 %, 11,2–19,0).
• Terapia de componentes sanguíneos. El objetivo principal de la transfusión de glóbulos rojos es mejorar la capacidad de transporte de oxígeno. Si la reanimación con líquidos eficaz garantiza un volumen intravascular adecuado, la extracción de oxígeno a nivel tisular puede compensar la reducción del contenido de oxígeno arterial hasta que la anemia se vuelve muy grave.

En pacientes embarazadas estables con episodios autolimitados de sangrado vaginal agudo (y pacientes posparto), se pueden considerar enfoques restrictivos para la transfusión de sangre. Los ensayos clínicos sugieren que un nivel de hemoglobina de <6 a 7 g/dL es un umbral de transfusión apropiado para muchos pacientes, pero es necesario considerar el posible sangrado adicional durante el trabajo de parto y el parto. La transfusión en el contexto de sangrado activo y abundante no debe basarse en umbrales de hemoglobina específicos, sino que debe guiarse por los signos vitales, la cantidad de sangrado actual y anticipado y el período de tiempo proyectado hasta el parto (p. ej., cuando el potencial de sangrado es el más alto, pero cuando puede concluir el sangrado activo).

El plasma fresco congelado (PFC) contiene todos los factores de coagulación y fibrinógeno. Su uso está indicado cuando se cree que una paciente embarazada con desprendimiento tiene múltiples deficiencias adquiridas de factores de coagulación, como en casos de hemorragia obstétrica tratada con transfusión masiva y en casos de CID. 

Aunque el FFP puede proporcionar cierta expansión del volumen, no debe utilizarse para este fin. Idealmente, los líquidos intravenosos, como cristaloides, albúmina y otros derivados del plasma, pueden restaurar el volumen sanguíneo circulante sin exponer a los pacientes a los riesgos potenciales asociados con la PFC. 

El crioprecipitado es un producto derivado del plasma que contiene fibrinógeno y otros factores de coagulación, incluidos el factor VIII, el factor XIII y el factor von Willebrand. Aunque su uso está disminuyendo en favor de concentrados de factores de coagulación específicos que tienen perfiles de riesgo más favorables, el crioprecipitado sigue siendo un pilar para el tratamiento de la hipofibrinogenemia adquirida. Se debe administrar crioprecipitado para garantizar que el paciente con desprendimiento tenga niveles de fibrinógeno >50 a 100 mg/dl. En el contexto de sangrado activo, las plaquetas deben transfundirse hasta un objetivo superior a 50×103 por ml. A menudo, las plaquetas se transfunden en el contexto de una transfusión masiva, acompañando a las transfusiones de glóbulos rojos y PFC.

En la Figura 13 se ilustra un ejemplo de un protocolo de hemorragia obstétrica que emplea TEG para guiar la terapia de componentes sanguíneos. Un protocolo alternativo que emplea ROTEM y se utilizó en una cohorte de 521 participantes que tuvieron una hemorragia posparto moderada y grave y evaluaron las características de la prueba de Recientemente se publicó ROTEM en comparación con estudios de coagulación de rutina. 

Los casos de desprendimiento con cambios en la FCF, en los que puede estar indicado un parto por cesárea urgente y no hay tiempo suficiente para esperar los estudios de coagulación de rutina, requieren más estudios para determinar si la adopción de estas pruebas en el lugar de atención y su incorporación en los algoritmos de manejo clínico mejora los resultados.

Figure 13 Example of obstetrical hemorrhage protocol that employs thromboelastography

En comparación con otras causas de hemorragia obstétrica, las mujeres embarazadas con desprendimiento experimentan mayores disminuciones de plaquetas, requieren más transfusiones de plaquetas y tienen más hipofibrinogenemia adquirida. En el desprendimiento grave, la infusión de colágeno y componentes tisulares en la circulación materna conduce a la liberación de factor tisular a través de la vía de coagulación extrínseca. El factor tisular forma complejos con el factor VII y activa los factores IX y X. Se produce la activación sistémica de la coagulación, lo que lleva a la formación generalizada de trombos microvasculares en vasos pequeños y lesión endotelial con fibrinólisis concomitante, un proceso que consume plaquetas y factores de coagulación. El proceso está asociado con una mayor producción de productos de división de fibrina y dímero D y una reducción de los anticoagulantes naturales.

Se puede sospechar CID sobre la base de la presentación clínica y los hallazgos de laboratorio, pero ninguna prueba de laboratorio por sí sola es suficiente para hacer el diagnóstico. Los hallazgos de laboratorio clásicos de la CID son plaquetas bajas, PT prolongado y tiempo de tromboplastina parcial activado (PTT) y niveles bajos de fibrinógeno. Puede haber una reducción leve en el recuento de plaquetas o trombocitopenia, definida como un recuento de plaquetas <150×103 por ml.

La CID clínica puede tener niveles de fibrinógeno normales o ligeramente reducidos, ya que es un reactivo de fase aguda, lo que limita su sensibilidad como prueba de gravedad de la CID. Sin embargo, la hipofibrinogenemia temprana es altamente predictiva de hemorragia posparto grave. La prolongación del PT y del PTT puede ser un hallazgo relativamente tardío; estas pruebas se prolongan cuando hay una depleción de más del 50% de los factores de coagulación y puede ocurrir hemorragia clínica cuando la depleción es >50% a 75%.

Sistemas de puntuación, como la puntuación DIC de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia, fueron modificados por embarazo (Tabla 6). Aunque no se utiliza ampliamente, una puntuación ≥26 tiene una sensibilidad del 88% y una especificidad del 96% para el diagnóstico de CID.

Muerte fetal. Aproximadamente del 5% al 10% de las muertes fetales se han atribuido al desprendimiento. Aunque algunos de estos casos pueden no manifestarse con sangrado vaginal abundante, el desprendimiento asociado con muerte fetal debe clasificarse como desprendimiento severo que también puede estar asociado con un mayor riesgo de morbilidad materna.

El parto vaginal es el modo de parto preferido, ya que evita los riesgos de hemorragia operatoria que puede verse exacerbada por la coagulopatía y las posibles secuelas asociadas con múltiples cesáreas repetidas. En un estudio de cohorte retrospectivo de un solo centro sobre muertes fetales asociadas con desprendimiento (1995-2015), el parto vaginal fue exitoso en 14 de 15 casos (93,3%) que se sometieron a prueba de trabajo de parto. Las pacientes con puntuaciones de Bishop >3 tuvieron partos más cortos (3:37 horas frente a 7:58 horas) y mayor pérdida de sangre (3605 ml frente a 1788 ml) en comparación con las pacientes con puntuaciones de Bishop ≤3, lo que refleja la observación de que los embarazos complicados por un desprendimiento severo pueden tener partos rápidos.

El manejo de pacientes con muerte fetal y cirugía uterina previa y factores de riesgo de rotura uterina, como partos por cesárea múltiple, histerotomía clásica previa y rotura uterina previa, debe individualizarse. Se puede considerar la inducción del trabajo de parto en pacientes con 1 parto por cesárea anterior mediante histerotomía transversal segmentaria baja. Para algunas pacientes que tienen un mayor riesgo de rotura uterina, una inducción y prueba del parto puede ser un enfoque razonable, aunque es imperativo el reconocimiento temprano de la rotura uterina. Algunas pacientes pueden requerir laparotomía si existe preocupación clínica de rotura uterina. Se puede realizar una nueva cesárea en pacientes que tienen factores de riesgo de rotura uterina y en quienes los riesgos asociados a la prueba del parto se perciben como prohibitivos.

Resultados adversos entre las embarazadas.

• Riesgos a corto plazo. Los riesgos a corto plazo de desprendimiento a menudo se deben a una hemorragia. Las personas embarazadas que experimentan un desprendimiento abrupto tienen mayores riesgos de sufrir shock hemorrágico, CID, necesidad de transfusión de sangre e histerectomía. Los riesgos en el período posparto incluyen el ingreso a la unidad de cuidados intensivos y la muerte materna.
• Efectos a largo plazo. La evidencia reciente ha sugerido que las embarazadas que experimentan un desprendimiento clínico tienen un mayor riesgo de mortalidad por enfermedades cardiovasculares (ECV) y cerebrovasculares y morbilidad no fatal, lo que apunta a las consecuencias a largo plazo de esta afección. Una revisión sistemática y un metanálisis recientes de 11 estudios compuestos de 6.325.152 embarazos sugirieron que el riesgo de mortalidad combinada por enfermedades cardiovasculares y accidentes cerebrovasculares era 2,65 veces mayor (IC del 95 %, 1,55–4,54) entre las embarazadas con desprendimiento en comparación con aquellas sin desprendimiento.

De manera similar, el riesgo de ECV no fatal y complicaciones de accidente cerebrovascular fue 1,32 veces mayor (IC del 95 %, 0,91–1,92) entre las embarazadas con desprendimiento en comparación con aquellas sin desprendimiento. Es importante destacar que existe evidencia de riesgos crecientes de ECV y mortalidad por accidente cerebrovascular con un número cada vez mayor de desprendimientos a lo largo de embarazos sucesivos. En la medida en que el desprendimiento también se asocia con un mayor riesgo de parto prematuro, aún se desconoce si el aumento de los riesgos de ECV está determinado por el desprendimiento que ocurre en gestaciones prematuras versus a término.

Hay varias vías a través de las cuales el desprendimiento puede conferir mayores riesgos de ECV. Se cree que las complicaciones obstétricas, en particular la enfermedad placentaria isquémica, sirven como una “prueba de esfuerzo” que desenmascara una ECV preexistente. Estas complicaciones obstétricas inducen isquemia uteroplacentaria, lo que resulta en estrés oxidativo, daño vascular y trombosis. El desprendimiento y la ECV comparten vías similares desde la alteración del sistema vascular y los defectos hemostáticos, lo que sugiere que los factores que contribuyen al desprendimiento también continúan en futuras ECV.

Resultados perinatales.

• Efectos a corto plazo. Los embarazos complicados por desprendimiento terminan, en promedio, aproximadamente 3 a 4 semanas antes que los embarazos normales. Entre los nacimientos no abruptos, la tasa de mortalidad perinatal es de aproximadamente 8 por 1.000, lo que contrasta marcadamente con la tasa de mortalidad entre los nacimientos abruptos (15 veces mayor, 120 por 1.000). Mucho más de la mitad del aumento del riesgo de mortalidad perinatal que acompaña al desprendimiento se atribuye al parto prematuro y un 9% adicional a la FGR.
• Efectos a largo plazo. Existe evidencia de mayores riesgos de una variedad de complicaciones neurológicas y déficits del desarrollo neurológico en la descendencia de participantes que desarrollan desprendimiento. Los recién nacidos expuestos a desprendimiento, particularmente aquellos que complican embarazos prematuros, tienen un mayor riesgo de leucomalacia periventricular quística y hemorragia intraventricular. El desprendimiento se asocia con un riesgo de parálisis cerebral de 6 a 10 veces mayor y un riesgo de 2 a 4 veces mayor de trastornos del desarrollo en bebés nacidos de embarazos de desprendimiento.

Los datos del CPP de EE. UU. (1959–1966 con seguimiento hasta 1974) mostraron que los índices de riesgo de evaluaciones motoras y mentales anormales a los 8 meses de vida fueron 2,35 (IC 95 %, 1,39–3,98) y 2,03 (IC 95 % , 1,13–3,64), respectivamente, en relación con el desprendimiento. Las asociaciones a los 4 años se atenuaron y se resolvieron completamente a los 7 años.

Estos hallazgos proporcionan evidencia convincente de que algunos efectos del desprendimiento en el desarrollo neurológico pueden ser transitorios. Es importante destacar que este estudio mostró que el parto prematuro medió hasta tres cuartas partes de esta asociación a los 8 meses, con proporciones progresivamente decrecientes a los 4 y 7 años de la asociación desprendimiento-efectos del desarrollo neurológico.

Un gran estudio de cohorte de 217.910 partos con 1.003 casos de desprendimiento no informó un mayor riesgo de ECV no mortal en la descendencia (cociente de riesgos instantáneos, 1,12; IC del 95 %, 0,60–2,11).

Conclusiones. Aquí, nos centramos en el desprendimiento en gestaciones cercanas y a término, cuando el impacto del parto prematuro se reduce y podemos obtener información sobre los efectos directos del desprendimiento. Cuando las embarazadas se presentan al trabajo de parto y al parto con síntomas de desprendimiento (dolor abdominal, sangrado vaginal y patrones anormales de FCF), se requiere una evaluación y tratamiento urgentes. Aunque los patrones anormales de FCF y la coagulopatía plantean desafíos clínicos, el reconocimiento temprano de la CID, la administración de terapia con componentes sanguíneos y la aceleración del parto son componentes esenciales del tratamiento del desprendimiento. 

Esta revisión buscó brindar orientación integral y clínicamente enfocada durante un rango de edad gestacional en el que los resultados neonatales a menudo pueden ser favorables si se optimiza la atención rápida y basada en evidencia.