SINGROME GENITOURINARIO DE LA MENOPAUSIA

El término «síndrome genitourinario de la menopausia» (SGM) fue propuesto en 2014 por la North American Menopause Society (NAMS) para sustituir a otros términos como atrofia vulvovaginal (AVV), vaginitis atrófica o atrofia urogenital. El SGM es un concepto más amplio, porque no solo incluye síntomas vaginales y vulvares, sino también aquellos derivados de la carencia estrogénica en las vías urinarias. 

Se define como los signos y síntomas asociados a la disminución de estrógenos y otros esteroides sexuales como andrógenos en la menopausia. Esta disminución de hormonas sexuales provoca cambios anatómicos, fisiológicos y funcionales en el área vulvovaginal (labios mayores y menores, clítoris, vestíbulo, introito y vagina) y el tracto urinario (uretra y vejiga). Por lo tanto, el SGM puede cursar con síntomas genitales (sequedad, irritación, ardor, falta de lubricación en la actividad sexual, molestia o dolor) y urinarios (disuria, urgencia miccional e infecciones urinarias). 

La DHEA intravaginal es un precursor de estrógenos y andrógenos que produce sus efectos mediante la esteroidogénesis. Las glándulas suprarrenales de los primates tienen la capacidad de secretar grandes cantidades del precursor DHEA que las enzimas esteroidogénicas utilizan como sustrato exclusivo para sintetizar las cantidades necesarias de estrógenos y andrógenos intracelulares. Los seres humanos, en común con otros primates, son únicos en tener glándulas suprarrenales que secretan grandes cantidades del esteroide precursor inactivo DHEA con algo de DHEA secretada por los ovarios. Estas vías extragonadales de formación de esteroides sexuales son particularmente esenciales en mujeres posmenopáusicas donde todos los estrógenos y todos los andrógenos están hechos de DHEA en su sitio de acción en los tejidos periféricos. 

Los niveles de DHEA, de origen predominantemente suprarrenal, disminuyen de forma continua a partir de los 30 años (que es cuando alcanzan valores máximos) hasta un 60 % tras la menopausia. Además, al ser precursor tanto de andrógenos como de estrógenos, afecta a ambos. Por este motivo, algunos autores, como Labrie, señalan que la AVV no se debe a un déficit estrogénico, sino a un déficit de DHEA. 

• La prasterona es una DHEA sintética que es biológicamente y bioquímicamente idéntica a la DHEA endógena. 
• La DHEA es una prohormona endógena secretada por las glándulas suprarrenales (zona reticularis). 
• LA DHEA es un precursor de los andrógenos y los estrógenos 
• La caída de la DHEA sérica es el mecanismo más probable responsable del aumento de la incidencia y la gravedad de los síntomas y signos de la menopausia. 

La prasterona es efectivo en el tratamiento de la AVV y la disfunción sexual asociada, y mantiene los niveles de esteroides sexuales séricos dentro de los rangos de los valores posmenopáusicos normales. 

La prasterona es un tratamiento de primera línea cuando los trtamientos OTC no han supuesto una mejora clínica suficiente. Cuando la sintomatología es severa, prasterona es un tratamiento de inicio, pudiéndose asociar a hidratantes y lubricantes.