Exploramos el papel potencial del revestimiento endotelial de las arterias uteroplacentarias en la patogénesis de la preeclampsia, un trastorno grave del embarazo caracterizado por una invasión incompleta de la vasculatura uterina por trofoblasto extravilloso y desequilibrio angiogénico. En el embarazo normal, el endotelio desaparece progresivamente de las arterias uteroplacentarias y es reemplazado por trofoblasto y deposición de la estructura fibrofibrinoide, apuntalando la llamada transformación fisiológica de las arterias espirales uterinas.
Presumimos que la persistencia parcial del endotelio, aunque lesionado, inicia una cadena de eventos que conducen a la aparición de preeclampsia en 3 etapas secuenciales. La primera etapa da como resultado la retención del endotelio en las arterias uteroplacentarias secundarias a la transformación fisiológica incompleta de los vasos. En consecuencia, los vasos uteroplacentarios son reactivos a las señales patológicas, lo que impulsa la arteriopatía local.
La segunda etapa comienza con una reducción progresiva en el flujo sanguíneo uteroplacentario, generando estrés oxidativo en toda la placenta y una mayor inflamación materna en respuesta a los desechos trofoblásticos circulantes.
En la tercera etapa, la endoteliosis generalizada causa desequilibrio angiogénico sistémico, hipertensión y otras manifestaciones clínicas de preeclampsia. que impulsa la arteriopatía local.
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