Las contracciones uterinas en el trabajo de parto dan como resultado una reducción del 60% en la perfusión uteroplacentaria, causando hipoxia transitoria fetal y placentaria.
Un feto a término sano con una placenta desarrollada normalmente es capaz de acomodar esta hipoxia transitoria mediante la activación del quimiorreflejo periférico, lo que resulta en una reducción del consumo de oxígeno y una centralización de la sangre oxigenada a órganos críticos, es decir, el corazón, el cerebro y las glándulas suprarrenales.
Siempre que haya un tiempo adecuado para la reperfusión placentaria y fetal entre las contracciones, estos fetos podrán resistir períodos prolongados de hipoxia intermitente y evitar lesiones hipóxicas graves. Sin embargo, existe una cohorte de fetos en quienes el desarrollo placentario anormal en la primera mitad del embarazo da como resultado el fracaso de la invasión endovascular de las arterias espirales por las células citotrofoblásticas y una angiogénesis placentaria inadecuada. Esto produce una circulación de alta resistencia y bajo flujo que predispone a hipoperfusión, hipoxia, lesión por reperfusión y estrés oxidativo dentro de la placenta. Además, esto hace que la placenta sea susceptible a las fluctuaciones y la reducción de la perfusión uteroplacentaria en respuesta a la compresión externa y los estímulos (como ocurre en el trabajo de parto), lo que reduce aún más la perfusión capilar fetal y pone al feto en riesgo de un intercambio inadecuado de gases / nutrientes. Esta disfunción placentaria predispone al feto a un compromiso fetal intraparto.
En ausencia de un evento catastrófico raro, El compromiso fetal intraparto se produce como un proceso gradual cuando el corazón fetal no puede responder al quimiorreflejo periférico para mantener el gasto cardíaco. Esto puede surgir como consecuencia de la disfunción placentaria que reduce las reservas de glucógeno miocárdico pre-parto necesarias para el metabolismo anaeróbico o debido a una perfusión placentaria inadecuada entre las contracciones para restaurar el oxígeno fetal y el intercambio de nutrientes. Si el ataque hipóxico es lo suficientemente severo y prolongado, pueden producirse lesiones multiorgánicas profundas e incluso la muerte. Esta revisión proporciona una sinopsis detallada de los eventos que pueden provocar disfunción placentaria, cómo esto puede predisponer a la hipoxia fetal intraparto y qué mecanismos de protección existen para evitar la lesión hipóxica.
No hay comentarios:
Publicar un comentario