La urodinámica de la OAB se puede expresar principalmente como hiperactividad del detrusor, pero muestra otras formas de disfunción de la vejiga uretral. La prevalencia general de OAB aumenta con el envejecimiento y, obviamente, perturba la calidad de vida (QoL). El tratamiento de primera línea de la OAB consiste en agentes antimuscarínicos (p. Ej., Solifenacina), que relajan el músculo detrusor y modulan la función de la vejiga en la fase de almacenamiento. Sin embargo, los medicamentos antimuscarínicos tienen una persistencia a corto plazo debido a una eficacia inadecuada o eventos adversos (EA), que incluyen sequedad de boca, estreñimiento y visión borrosa.
La OAB afecta la calidad de vida y aumenta la carga económica en los sistemas de salud. La etiología y la patogenia de la OAB son aún desconocidas, excepto que se han postulado dos teorías principales: neurogénicas y miogénicas. Los estudios han demostrado que la anomalía en los nervios aferentes en la vejiga, la contracción espontánea de las células del músculo liso y el aumento de las transmisiones de impulsos entre las células musculares pueden inducir la contracción involuntaria del músculo detrusor, lo que da como resultado síntomas de OAB. Los agentes antimuscarínicos son un tratamiento de primera línea para la OAB, pero tienen efectos secundarios impredecibles, que pueden dar como resultado una mala tolerancia y una respuesta subóptima. Mirabegron es un β 3 selectivo. Un agonista adrenoceptor con un mecanismo de acción único y baja prevalencia de efectos secundarios, y se considera tan eficaz como la solifenacina para el tratamiento de la OAB.
Realizamos un metanálisis para evaluar la seguridad y la eficacia de la monoterapia con mirabegrón (50 mg) y solifenacina (5 mg) para la vejiga hiperactiva (OAB) durante un ciclo de 12 semanas. Los ensayos controlados aleatorios (ECA) de mirabegrón y solifenacina para OAB se realizaron búsquedas sistemáticas mediante el uso de MEDLINE, EMBASE y el Registro Cochrane de Ensayos Controlados. Se estudiaron cinco ECA que compararon solifenacina con mirabegrón. Mirabegron logró el mismo efecto que la solifenacina en el tratamiento de la OAB.
El número medio de episodios de incontinencia por 24 h ( P = 0.20), el número medio de micciones por 24 h ( P = 0.11), el número medio de episodios de urgencia por 24 h ( P = 0.23) y el volumen medio anulado por micción ( P = 0.05) sugirió que el mirabegrón y la solifenacina no tenían diferencias significativas en cuanto al tratamiento con OAB. Con respecto a los eventos adversos relacionados con el tratamiento de drogas (DR-TEAE) y sequedad de boca, el mirabegrón mostró una mejor tolerancia que la solifenacina. El volumen residual posterior a la evacuación mostró una clara diferencia en los dos grupos. La hipertensión y la taquicardia no mostraron una diferencia significativa entre los dos grupos, pero la frecuencia del pulso sí lo hizo.
El efecto terapéutico del mirabegrón es similar al de la solifenacina, y el mirabegrón no aumenta el riesgo de eventos adversos (EA). Recientemente, los agonistas de los receptores adrenérgicos β 3 (por ejemplo, mirabegrón) se han convertido en una excelente alternativa para los agentes antimuscarínicos debido a su poderosa eficacia con los pacientes con OAB. Mirabegron tiene un mecanismo de acción diferente al de la solifenacina y tiene una eficacia análoga sin efectos adversos molestos. Sin embargo, hubo pocos estudios que se centraron en las ventajas y desventajas de estos dos medicamentos. La comparación de los diferentes roles de solifenacina y mirabegrón en el tratamiento de la OAB es importante.
La pared de la vejiga está compuesta de fibras de músculo liso, que se conoce como músculo detrusor. Este último tiene muchos receptores muscarínicos-3, que regulan el almacenamiento y la expulsión de la orina. La solifenacina se une selectivamente a los receptores muscarínicos-3 en la vejiga urinaria, pero existe una activación diferencial de los receptores muscarínicos expresada en las glándulas salivales y el cerebro. Cinco subtipos de receptores muscarínicos también se expresan en el cerebro y desempeñan un papel vital en la regulación del ciclo circadiano, la sensación de dolor y el control del movimiento. Si los agentes antimuscarínicos pasan a través de la barrera hematoencefálica, pueden ocurrir efectos secundarios relacionados con el sistema nervioso central (p. Ej., Fatiga, confusión, deterioro cognitivo).
Otsuka et al sugirieron que los adrenorreceptores β3 uroteliales pueden liberar un factor derivado del urotelio que inhibe la relajación inducida por el agonista del músculo detrusor β3 adrenoceptores. Mirabegron, como el primer agonista del receptor adrenérgico β3 disponible, tiene un mecanismo de acción distintivo y un perfil de efectos secundarios del de los agentes antimuscarínicos. Los receptores β3 se distribuyen principalmente en el músculo cardíaco y se puede inducir un efecto inotrópico negativo por su activación, que puede estar involucrada en la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca. Se cree que los receptores β3 pueden causar efectos negativos al inhibir las proteínas G o a través de una vía mediada por el óxido nítrico.
El presente estudio mostró que el mirabegrón y la solifenacina mostraron diferentes grados de tolerancia. En términos de DR-TEAE y boca seca, el mirabegrón mostró mejor tolerancia que la solifenacina. PVRV, un punto final vital, mostró una clara diferencia en los dos grupos. La contractilidad vesical y la falta de actividad del músculo detrusor pueden disminuir significativamente después de la monoterapia con solifenacina y aumentar el riesgo de retención urinaria. En el presente estudio, la hipertensión y la taquicardia no mostró una diferencia significativa entre los dos grupos, pero la tasa de pulso lo hicieron.
Mirabegron (50 mg por día) parece proporcionar un mejor equilibrio entre la eficacia y los efectos secundarios. Sin embargo, el mirabegrón tiene sus propios inconvenientes, y el tratamiento debe ser "adaptado" al estado del paciente y la capacidad para tolerar el medicamento. Por ejemplo, los pacientes con la boca severamente seca pueden cambiar a mirabegrón después del tratamiento con solifenacina.
Además, los ensayos clínicos relacionados han encontrado que los pacientes tratados con mirabegrón (50 mg) con frecuencia sufrían de infecciones del tracto urinario o taquicardia, y algunos participantes incluso dejaron de tomar el medicamento debido a la taquicardia. Lo peor de todo, los pacientes tratados con mirabegrón pueden sufrir varios efectos adversos graves, como la fibrilación auricular. Para el metanálisis, no encontramos diferencias significativas entre el mirabegrón después de la solifenacina en el término de infección del tracto urinario y taquicardia. Sin embargo, se suponía que debíamos notar la aparición de estas dos reacciones adversas (infección del tracto urinario y taquicardia) durante el tratamiento clínico.
El efecto terapéutico del mirabegrón es similar al de la solifenacina, y el mirabegrón no aumenta el riesgo de EA.
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