UN ENFOQUE CLINICO DE PLACENTA PARA EL DIAGNOSTICO Y EL MANEJO DE LA RESTRICCION DEL CRECIMIENTO FETAL

Figure 1

Hallazgos ecográficos placentarios normales en el segundo trimestre
A, en el desarrollo placentario óptimo, la placenta es circular, con cordón central de 3 vasos. Las ramas de la arteria umbilical (círculos azules) se ramifican a través de la placa coriónica de forma dicotómica (se muestra en 1 cuadrante). Los árboles vellosos individuales se forman debajo de cada punto de ramificación y, por lo tanto, se forman incluso en la periferia del disco (círculos abiertos). B, medición ecográfica de la longitud máxima de la placenta a las 21 semanas utilizando el método de curva lineal en la placa basal (+ - +) y el grosor máximo de la placenta (x - x) a las 21 semanas de gestación.
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Figure 2

Variaciones menores en la anatomía placentaria que afectan la eficacia general (relación de peso fetal-placentaria al nacer)
A, inserción del cordón excéntrico: a medida que se coloca la inserción del cordón, el tejido coriónico excéntrico en el borde opuesto puede volverse menos vascularizado debido a la ramificación vascular atenuada de la placa coriónica en el cuadrante opuesto. B, placenta elíptica: fenómeno similar puede ocurrir en los márgenes laterales de la placenta elíptica. Tales alteraciones en la forma de la placenta y la inserción del cordón solo representan solo ~ 10% de la variación encontrada en el peso al nacer.
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Figure 3

Infarto placentario
A, múltiples lesiones eco-densas (puntas de flecha) dentro de la placenta anterior en la restricción del crecimiento fetal, embarazo con formas de onda Doppler de arteria uterina anormales bilaterales y preeclampsia de inicio temprano a las 31 semanas de gestación. B, porción central correspondiente de placenta fija con infarto que surge de la región de la placa basal (flecha).
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Figure 4

Trombosis intervillosa
A, Imagen de ultrasonido de la placenta que muestra una lesión quística ecogénica; nota el borde blanco con crena rodeando el centro negro (punta de flecha). B, después de la fijación y el corte en serie, esta lesión se identifica como un trombo intervelloso. Observe las capas laminadas de sangre (punta de flecha). C, Fotomicrografía de hematoxilina-eosina correspondiente. Obsérvese que la lesión se encuentra dentro del espacio intervelloso del parénquima placentario. Los trombos intervellosos aislados son comunes y carecen de significado funcional. Si son numerosos, pueden contribuir a la patogénesis de la restricción del crecimiento fetal. Contraste con el infarto (Figura 3), que está asociado con la vasculopatía decidual de la placa basal (BP).
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Figure 5

Patología placentaria malperfusión vascular materna severa
A, combinación de placenta asimétrica pequeña (el círculo negro discontinuo indica el tamaño del disco placentario esperado). Observe la inserción del cordón excéntrico y la zona de la arborización vascular de la placa coriónica centrada en este punto (círculo rojo discontinuo). La superposición del área de la placenta vascularizada (patrón de ramificación de la superficie azul) indica una regresión severa del corion. B, caso representativo a las 23 semanas de gestación con preeclampsia grave, insuficiencia cardíaca, muerte fetal por restricción del crecimiento fetal y síndrome HELLP con Doppler bilateral anormal de la arteria uterina. Las secciones seriales de la placenta fija demostraron múltiples infartos y características histológicas de la insuficiencia vascular uteroplacentaria en las vellosidades placentarias

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Figure 6

Abrupción placentaria crónica que complica la restricción del crecimiento fetal a las 33 semanas de gestación
El paciente se presentó para el triage con movimientos fetales reducidos pero sin dolor abdominal. A, el examen de ultrasonido mostró 3 áreas de separación placentaria (puntas de flecha). La ausencia de velocidad de flujo telediastólico se observó en las arterias umbilicales y la prueba sin estrés fue reactiva. El paciente ingresó y se administraron corticosteroides. B: el parto por cesárea se realizó> 24 horas debido a la desaceleración grave de la frecuencia cardíaca fetal en respuesta a la contracción de Braxton-Hicks. C, se encontraron hematomas retroplacentales en el momento del parto (flechas). D, la placenta fue pequeña (225 gy tercer percentil quinquenal a las 33 semanas) con inserción del cordón periférico a 1,7 cm del margen discal y la superficie materna se rompió por los hematomas (flechas). E, Microfotografía teñida con hematoxilina-eosina de baja potencia que muestra hemorragia materna (h) que comprime las vellosidades placentarias superpuestas (v).
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Figure 7

Mole de Breus
Hallazgos ecográficos de placenta posterior con A, extensas capas ecogénicas en la ubicación de la placa coriónica sugestiva de hemorragia por encima del tejido placentario normal. B, micrografía de baja potencia y C, los hallazgos macroscópicos que muestran una hemorragia laminada entre la placa coriónica y el tejido venoso placentario funcional confirman la apariencia ecográfica.
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Figure 8

Regresión de Chorion
Placenta fúndica pequeña (línea punteada, longitud lineal de la curva 12 cm) a las 22 semanas de gestación en una mujer de 25 años con prueba de cribado falso positivo en el primer trimestre para trisomía 21, debido a una baja proteína A plasmática asociada al embarazo ( 0.18 múltiplos de mediana). Observe la inserción marginal del cordón (flecha). La restricción del crecimiento fetal de inicio temprano se desarrolló a pesar de las formas de onda Doppler de la arteria uterina normal bilateral (recuadro).
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Figure 9

Deflación placentaria después de la entrega
A, la placenta normal se expande in vivo mediante la perfusión del espacio intervelloso a través de las arterias espirales y las placas coriónicas y basales se mantienen en paralelo por un subconjunto de árboles vellosos que se anclan a la placa basal (5 vellosidades de anclaje). B, el subconjunto de embarazos con regresión de corion exhibe hiperinsuflación placentaria por la cual la placa coriónica sobresale drásticamente en la cavidad uterina. Después del parto, la estructura expandida colapsa y el examen patológico a menudo muestra características de hipoplasia vellositaria distal, por lo tanto, la pérdida de vellosidades de anclaje normales debe contener una forma placentaria normal. Este fenómeno se desarrolla durante el segundo trimestre, la utilidad de confusión del volumen de la placenta como componente del cribado para la restricción del crecimiento fetal.
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Figure 10

Patología de malperfusión vascular no materna en la restricción temprana del crecimiento fetal (FGR)Mujer normotensiva referida a las 28 semanas con sospecha de RGE y muerte fetal anterior de 22 semanas. A, FGR asimétrico confirmado por ultrasonido, acompañado de placenta gruesa con textura difusamente anormal, B, ausencia de formas de onda de velocidad de flujo telediastólico en las arterias umbilicales, aunque C, formas de onda doppler de la arteria uterina bilateral bilateral. D a F, hallazgos placentarios que demuestran depósito fibrinoide perivasal masivo de placenta (infarto en el suelo materno) acompañado de intervillositis histiocítica crónica. D: los hallazgos macroscópicos en las secciones seriales de la placenta fija demostraron un reemplazo extenso del tejido velloso con un material fibrinoide pálido similar a la lac. E, sección representativa de hematoxilina-eosina a potencia media que muestra tinción rosada confluente en áreas de fibrinoides (f) mientras que el espacio intervelloso está ocupado por numerosos histiocitos / macrófagos (m). F, tinción positiva (marrón) para CD68 confirma la identidad de las células intervellosas como histiocitos / macrófagos. La tinción con CD3 (no mostrada) mostró infiltración adicional por linfocitos T.
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Figure 11

Vasculopatía trombótica fetal con restricción leve del crecimiento fetal a las 38 semanas de gestación
En el parto por cesárea, el recién nacido tenía una necrosis parcheada de la piel que afectaba al brazo. La revisión de la patología placentaria reveló A, vasos de superficie fetal sospechosos de trombosis y B, sección transversal de la placenta con C, histología correspondiente de hematoxilina-eosina (H & E) que muestra trombosis dentro del vaso de la placa coriónica. D, región basal ligeramente pálida de la misma sección transversal placentaria (nótese que la banda roja central es artefacto de fijación) muestra E, histología H & E correspondiente que demuestra vellosidades avasculares en porciones distal / basal del árbol velloso debajo del vaso ocluido.
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La detección y el manejo efectivos de la restricción del crecimiento fetal es relevante para todos los médicos de atención obstétrica. Los modelos de mejores prácticas para cuidar a estas pacientes y sus familias continúan evolucionando. Dado que gran parte de la carga de la enfermedad en la restricción del crecimiento fetal se origina en la placenta, el concepto de un programa multidisciplinario de clínica de placenta, administrado principalmente dentro de una división de medicina materno-fetal, ha ganado popularidad.

En este contexto, la restricción del crecimiento fetal es simplemente uno de muchos trastornos relacionados con la placenta que pueden beneficiarse de un enfoque interdisciplinario, incorporando la experiencia de ultrasonido perinatal especializado y de resonancia magnética, genética reproductiva, pediatría neonatal, subespecialidades de medicina interna, patología perinatal y enfermería . El diagnóstico preciso y el pronóstico para las mujeres con restricción del crecimiento fetal se establece mediante una revisión clínica integral y una evaluación ecográfica detallada del feto, combinado con Doppler de la arteria uterina y evaluación morfológica de la placenta.

La exactitud diagnóstica para la restricción del crecimiento fetal mediada por la placenta se puede mejorar mediante la cuantificación de los biomarcadores del suero materno, incluido el factor de crecimiento placentario solo o combinado con la tirosina quinasa-1 similar a la FMS soluble. El Doppler de la arteria uterina suele ser anormal en la mayoría de los casos de restricción del crecimiento fetal de inicio temprano y se asocia con preeclampsia coexistente y patología de malperfusión vascular materna subyacente de la placenta. Por el contrario, los diagnósticos placentarios subyacentes raros pero potencialmente más graves, como la deposición fibrinoide perivallosa masiva, la intervillositis histiocítica crónica o la vasculopatía trombótica fetal, pueden estar asociados con formas de onda Doppler de la arteria uterina normal.

A pesar de las pequeñas variaciones en el tamaño de la placenta, la forma y la inserción del cordón, la función placentaria permanece, en gran parte normal en la población general. En consecuencia, la evaluación morfológica de la placenta no se incorpora actualmente en los programas actuales de detección de complicaciones placentarias. Sin embargo, la ecografía placentaria puede ser diagnóstica en el contexto de la restricción del crecimiento fetal, por ejemplo en la mola y triploidía de Breus, que a su vez puede mejorar el diagnóstico y el tratamiento. Varios ejemplos están ilustrados en nuestras figuras y videos suplementarios.

Los avances recientes en la capacidad de los programas de detección e intervención con parámetros múltiples para reducir el riesgo de preeclampsia severa probablemente aumenten los esfuerzos para ofrecer mejoras similares para las mujeres con riesgo de restricción del crecimiento fetal. La patología placentaria es importante porque las patologías subyacentes asociadas con la restricción del crecimiento fetal tienen una amplia gama de riesgos de recurrencia. Las afecciones raras como la deposición fibrinoide perivasal masiva o la intervillositis histolítica crónica pueden reaparecer en más del 50% de los embarazos subsiguientes. La atención posparto en un programa centrado en la placenta puede proporcionar asesoramiento efectivo para los factores de riesgo maternos modificables y puede ayudar a planificar la atención futura del embarazo en función de la base patológica de la restricción del crecimiento fetal.