PATRONES ANORMALES DE LA FCF CAUSADAS POR OTROS PROCESOS DISTINTOS DE LA ACIDEMIA FETAL

Introducción. En general, se acepta que la acidemia fetal es una vía final común para la muerte fetal y la lesión fetal del sistema nervioso central (SNC). Para mejorar la detección oportuna de la hipoxia fetal y/o acidemia durante el parto, recientemente describimos la evolución de los patrones de frecuencia cardíaca fetal (FHR) del feto en deterioro y los patrones de categoría II "significativos" y propusimos tiempos específicos de nuestras intervenciones para evitar la acidemia fetal. 

Por supuesto, se espera que el momento y la progresión del deterioro fetal varíen dependiendo de la etiología del deterioro y la extensión de las reservas fetales. Después del uso extensivo del monitoreo fetal electrónico (EFM) en la práctica clínica, es evidente que los patrones de FHR de categoría II e incluso de categoría III pueden estar presentes cuando no hay acidemia o mucho antes del desarrollo de la acidemia fetal. 

Este concepto implica que los patrones de FHR de categoría II o III en ciertas situaciones pueden ser mejores para proporcionar información potencialmente procesable sobre la condición fetal y el entorno in utero. Las situaciones comunes en las que esto puede aplicarse incluyen infección fetal y/o inflamación, anemia, cardiopatía congénita y lesión fetal del SNC. 

Los objetivos de este artículo son los siguientes: 

• Proporcionar una visión general de los procesos fisiopatológicos fetales más comunes asociados con los patrones de FHR de categoría II o III sin acidemia fetal y discutir los posibles mecanismos que podrían explicar la falta de predicción anormal del estado de la base ácida (especialmente por los patrones de FHR de categoría II); 
• Alertar a los médicos de que los patrones de FHR de categoría II o III pueden no ser necesariamente el resultado de la insuficiencia uteroplacental primaria desenmascarada por las contracciones uterinas durante el trabajo de parto y que tales patrones de FHR podrían reflejar un proceso fisiopatológico fetal subyacente específico asociado con resultados adversos neonatales independientes de la acidemia fetal; 
• Proporcionar evidencia de que los patrones de FHR de categoría II o III pueden proporcionar información perspicaz y predicción de resultados sobre el feto incluso antes del desarrollo de la acidemia fetal; y 
• Desafiar la creencia tradicional de que el estado acidobase siempre debe ser el resultado del "estándar de oro" para evaluar la relevancia clínica de los patrones de FHR. 

La acidemia fetal es una vía final común hacia la muerte fetal y, en muchos casos, para la lesión fetal del sistema nervioso central. Sin embargo, ciertos procesos fisiopatológicos fetales están asociados con cambios significativos en la frecuencia cardíaca fetal de categoría II o categoría III antes del desarrollo o en ausencia de acidemia fetal. Los más frecuentes de estos procesos incluyen infección y/o inflamación fetal, anemia, cardiopatía fetal congénita y lesión fetal del sistema nervioso central. En presencia de patrones significativos de frecuencia cardíaca fetal de categoría II o categoría III, los médicos deben considerar la posibilidad de los procesos fetales antes mencionados dependiendo de las circunstancias clínicas.

La característica común de estos procesos fisiopatológicos es que sus patrones asociados de frecuencia cardíaca fetal están vinculados a un aumento de los resultados adversos neonatales a pesar de la ausencia de acidemia al nacer. Por lo tanto, en estos casos, los patrones de frecuencia cardíaca fetal pueden proporcionar más información sobre la condición fetal y la fisiopatología que el estado ácido-base al nacer. Además, como el momento exitoso de las intervenciones intraparto sobre la base de la evolución de los patrones de frecuencia cardíaca fetal tiene como objetivo prevenir la acidemia fetal, puede no ser lógico continuar utilizando el estado ácido-base fetal al nacer como el resultado estándar de oro para determinar la capacidad predictiva de los patrones de frecuencia cardíaca fetal de categoría II o III. 

Un enfoque más razonable puede ser utilizar el estado de la ácidobase de la sangre del cordón umbilical al nacer como estándar de oro para determinar la idoneidad del momento de nuestras intervenciones. 

Los escenarios clínicos clásicos asociados con la infección fetal y/o inflamación fetal en el útero son ruptura prematura de las membranas (PROM), trabajo de parto prematuro con membranas intactas y trabajo de parto con ruptura prolongada de las membranas. Un escenario menos frecuente es la disminución "inexplicable" del movimiento fetal en ausencia de PROM o trabajo de parto. 

La taquicardia fetal ha sido reconocida durante mucho tiempo como un signo clínico de infección. Es uno de los criterios generalmente aceptados para el diagnóstico de infección materna en pacientes con PROM (que apoya el diagnóstico de corioamnionitis clínica), a pesar del hecho de que representa información fetal. 

Vintzileos et al han demostrado que en pacientes con PROM que posteriormente desarrollan infección (materna y/o neonatal), la reactividad de la FHR disminuye tanto antes del desarrollo de una infección materna abierta como antes del desarrollo de la acidemia fetal por sepsis fetal avanzada. El seguimiento diario anteparto de la PROM prolongada con pruebas sin estrés demostró que la prueba FHR no reactiva 24 y 48 horas antes del parto tiene una sensibilidad general, especificidad y valores predictivos positivos y negativos del 78,1%, 86,3%, 65,7% y 92,1%, respectivamente (relación de probabilidad positiva, 5,7 y relación de probabilidad negativa, 0,2) para la infección materna y/o neonatal en ausencia de sintomatología materna y en ausencia de acidemia fetal. La edad gestacional tiene un impacto en estas medidas.

Las tasas de detección antes mencionadas fueron del 76,1 %, 58,8 %, 61,5 % y 80 %, respectivamente (cociente de probabilidad positiva, 1,8 y relación de probabilidad negativa, 0,4) para gestaciones de 32 semanas o menos y 81,8 %, 95 %, 75 % y 96,6 %, respectivamente (relación de probabilidad positiva, 16,3 y relación de probabilidad negativa, 0,2) para gestaciones superiores a 32 semanas. 

La definición de una prueba reactiva sin estrés fue de 2 o más aceleraciones de FHR al menos 15 latidos por minuto (bpm) en amplitud y al menos 15 segundos de duración en un período de 20 minutos, independientemente de la edad gestacional. La conversión de una prueba inicial reactiva sin estrés a no reactiva en las pruebas diarias posteriores se asoció con la infección posterior en el 89,5% de los casos, mientras que las pruebas no reactivas persistentes se asociaron con la infección en el 80 % de los casos.6 Es importante destacar que no hubo diferencias en el pH de la sangre del cordón umbilical (medio2 desviaciones estándar) entre los casos infectados y no infectados (arteria 7.290,14 frente a 7.300,11, respectivamente; vena 7.340,11 frente a 7.350,11, respectivamente). 

Durante el período anteparto y en el trabajo de parto temprano de pacientes con PROM, el hallazgo de un patrón de FHR no reactivo fue más común que la taquicardia fetal en pacientes que eventualmente desarrollan sepsis materna o neonatal temprana. Al evaluar a 197 pacientes con el diagnóstico clínico de corioamnionitis durante el parto, Wendel et al mostraron que la abrumadora mayoría de los fetos mostraron cambios anormales de FHR, incluida la taquicardia fetal (73%), no reactividad del FHR (28%), variabilidad ausente (5%), desaceleraciones tardías (4%) y desaceleraciones variables graves (4%); a pesar de los cambios de FHR antes mencionados, ninguno de los fetos tuvo acidemia patológica (pH del cordón de la arteria umbilical<7,00), y ninguno de los patrones de FHR se asoció con el pH de la arteria del cordón umbilical <7,20 al nacer. 

También se ha investigado la asociación entre la corioamnionitis histológica y los cambios en FHR en pacientes con PROM prematuro. 

Vandenbrouck et al, utilizando la cardiotocografía, encontró que los pacientes que más tarde tenían corioamnionitis histológica tenían una FHR basal más alta, un mayor número de episodios de baja variación y variaciones a corto plazo más bajas que el grupo de control, a pesar de la falta de acidemia determinada por las mediciones del pH del cordón umbilical (mediana e intercuartil) (7.30 [7.24e7.35] frente a 7.29 [7.25e7.35], respectivamente). Los autores concluyeron que la cardiotocografía fetal durante el período de latencia podría usarse clínicamente para predecir la corioamnitis. 

Además del aumento de la FHR basal y la disminución de la variabilidad, las desaceleraciones variables graves se han asociado con evidencia histológica de inflamación aguda en pacientes con trabajo de parto prematuro o PROM prematuro en la ausencia de acidemia fetal. Salafia et al informaron sobre los patrones de FHR dentro de las 24 horas posteriores al parto en pacientes ingresados a las <32 semanas con PROM prematuro o trabajo de parto prematuro con membranas intactas. Además de la disminución de la variabilidad de la FHR, las desaceleraciones variables severas de FHR estuvieron directamente relacionadas con la amnionitis aguda y la vasculitis umbilical aguda en ausencia de acidemia fetal.

Las mediciones del pH y el déficit de base del cordón arterial umbilical fueron normales en pacientes que tenían vasculitis umbilical grave (7.30.1 y 4.44.0, respectivamente) o amnionitis grave (7.300.09 y 4.24.0, respectivamente). Los autores concluyeron que las desaceleraciones variables graves de FHR en estos pacientes están relacionadas con la inflamación histológica del amnión y el cordón umbilical. La sensibilización del músculo liso de la arteria umbilical por mediadores inflamatorios con sus efectos vasoactivos resultantes en la vasculatura umbilical podría ser al menos parte de la explicación de las desaceleraciones variables severas de FHR, ya que la acidemia fetal no estaba presente en estos casos. Se desconoce el mecanismo por el cual la infección causa cambios en la FHR en ausencia de acidemia fetal.

Una especulación es que la infección intraamniótica o fetal y/o los mediadores de la inflamación pueden aumentar el metabolismo y, por lo tanto, las demandas de oxígeno fetal, lo que conduce a una hipoxia tisular "relativa", lo que resulta en taquicardia compensatoria e incluso un mal funcionamiento de los centros del SNC que controlan la reactividad de la FHR. Otra especulación basada en observaciones humanas y animales sugiere que hay cambios sistémicos, pulmonares y hemodinámicos que ocurren en respuesta a la infección fetal y/o la inflamación asociada con la reducción en el suministro de oxígeno tisular. Esto conduce a cambios progresivos en los patrones de FHR, como se señaló anteriormente, incluso antes de que se observen cambios en el pH arterial y el exceso de base. En las etapas posteriores de una respuesta inflamatoria fetal sistémica, la hipoxia tisular se vuelve grave, lo que resulta en metabolismo anaeróbico, disfunción cardíaca y acidemia fetal. 

Para resumir la evidencia, en mujeres con PROM prematuro o trabajo de parto prematuro con membranas intactas intactas, la presencia de patrones significativos de FHR de categoría II o III, incluida la taquicardia fetal, aumento en la línea de base de FHR, disminución de la  variabilidad, y desaceleraciones variables graves debe alertar al médico sobre la fuerte posibilidad de infección intrauterina y/o inflamación en lugar de acidemia fetal primaria. 

Nosotros, y otros también, hemos encontrado que la infección fetal y/o la inflamación es la causa más común de FHR significativa de categoría II o categoría III en mujeres que presentan PROM prematuro, trabajo de parto prematuro o trabajo de parto a término con ruptura prolongada de membranas. La combinación de tales patrones de FHR durante el parto y los gases normales del cordón umbilical siempre deben alertar al médico de la fuerte posibilidad de infección fetal y/o inflamación. Estos casos también deben solicitar una evaluación histológica de la placenta para confirmar la presencia o ausencia de infección y/o inflamación.

Anemia fetal. Los escenarios clínicos clásicos asociados con la anemia fetal incluyen la presencia de aloinmunización de glóbulos rojos maternos, hemorragia fetomaterna e infección por parvovirus fetal B19. Algunos pacientes pueden presentar un movimiento fetal disminuido o ausente. 

La evidencia existente sugiere que los fetos anémicos, especialmente en casos de anemia grave, exhiben varios cambios en la FHR en ausencia o mucho antes del desarrollo de acidemia. Los grados leves de anemia fetal no están asociados con cambios de FHR clínicamente apreciables. Sin embargo, la anemia fetal grave se asocia con frecuencia con cambios en la FHR, incluido el patrón clásico de FHR sinusoidal, que a veces se puede ver en asfixia o hipoxia fetal primaria, lesión del SNC, infección, anomalías cardíacas y en presencia de ciertos medicamentos, especialmente narcóticos. El patrón FHR sinusoidal real es raro. Tiene una línea de base estable y es continua o alterna con períodos o una FHR no reactiva, disminución de la variabilidad y sin aceleraciones. 

La anemia fetal grave (hemoglobina fetal más de 7 desviaciones estándar por debajo de lo normal para la edad gestacional) también puede asociarse con la falta de aceleraciones, disminución de la reactividad de la FHR, la taquicardia de referencia y las desaceleraciones tardías o prolongadas. El monitoreo de la FHR antes de la cordocentesis en el tercer trimestre de los embarazos inmunizados con células rojas ha demostrado que la anemia fetal grave se asocia con desaceleraciones tardías y/o patrones de FHR sinusoidales debido a la baja hemoglobina o al contenido de oxígeno en lugar de la baja presión parcial de oxígeno (pO2) o pH de El feto. Incluso con grados extremos de anemia fetal, el pH, el pO2 y la presión parcial del dióxido de carbono (pCO2) del feto generalmente permanecen dentro de los rangos normales; los cambios en la FHR indicativos de anemia fetal incluyen taquicardia, disminución de la variabilidad basal y desaceleraciones prolongadas de FHR. 

En un estudio del tercer trimestre de fetos donde se estudió la FHR antes de la cordocentesis para la aloinmunización de glóbulos rojos, se encontró que se observa un patrón de FHR sinusoidal solo en casos con anemia fetal grave, mientras que los grados menores de anemia se asocian con la disminución de la reactividad de la FHR y la variabilidad basal y también las desaceleraciones tardías de la FHR. El valor predictivo positivo de estos cambios de FHR para la anemia fetal fue del 50% al 100 % dependiendo de la definición de las anomalías de FHR. Los estudios mencionados anteriormente utilizando cordocentesis y correlacionando patrones de FHR con los niveles de hemoglobina y estado de base ácida fetal proporcionan una fuerte evidencia de que estos patrones de FHR en la anemia fetal se desarrollan en ausencia de acidemia fetal. 

Esto se confirmó en un estudio observacional de 286 muestras de sangre fetal previas a la transfusión donde los gases de sangre venosa umbilical, incluyendo pH, pCO2, pO2, exceso de base y saturación de O2, permanecieron prácticamente sin cambios, incluso en casos de anemia grave; el pH medio (y rango) de la vena umbilical fue de 7,36 (7,28e7,51), 7,36 (7,17e7.45), 7,38 (7,28e746) y 7,38 (7,29e7,43) en anemia grave con hidrops, anemia grave sin hidrops, anemia moderada y sin anemia, respectivamente.

Se desconoce el mecanismo de la anemia fetal que causa patrones significativos de FHR de categoría II o categoría III en ausencia de acidemia fetal. Una especulación es que en los casos de anemia fetal, la presencia de cambios en la FHR está relacionada con el bajo contenido de oxígeno en sangre fetal en lugar de con la acidemia fetal, lo que resulta en hipoxia tisular y mal funcionamiento de los centros del SNC fetal. de categoría II o categoría III, especialmente en los escenarios típicos de pacientes con isoinmunización de glóbulos rojos, sospecha de infección fetal debido a la infección por parvovirus B19 o hemorragia fetomaterna en pacientes que presentan movimiento fetal reducido o ausente inexplicable y crecimiento fetal normal. 

Enfermedad cardíaca fetal. Poco después de la introducción de EFM en la práctica de rutina, se hizo obvio que los fetos no hidrópicos con arritmias con frecuencia exhiben patrones de FHR aberrantes en ausencia de acidemia fetal. Sugarman et al informaron sobre los hallazgos de FHR intraparto de fetos con contracciones prematuras auriculares y ventriculares y taquicardia supraventricular, que incluían disminución de la variabilidad de FHR, desaceleraciones variables moderadas y taquicardia. Estos fetos fueron seguidos con el pH del cuero cabelludo fetal durante el parto y el cordón umbilical y el pH neonatal, pCO2 y déficit de base. Estas mediciones fueron normales en todos los casos, y no se observaron casos de bloqueo cardíaco congénito o insuficiencia cardíaca entre este grupo de fetos. 

La experiencia clínica posterior mostró que la enfermedad cardíaca fetal, incluyendo no solo arritmias, sino también enfermedad cardíaca congénita en ausencia de hidropsidad o insuficiencia cardíaca, puede estar asociada con cambios en la FHR en ausencia de acidemia fetal. En presencia de bradarritmias o taquiarritmias, los patrones de FHR más comunes se caracterizan por bradicardia fetal o taquicardia, respectivamente, frecuentemente combinadas con una variabilidad mínima o ausente de FHR. 

Las definiciones obstétricas de bradicardia fetal y taquicardia son FHR<110 lpm y >160 bpm, respectivamente. Sin embargo, en presencia de bradiarritmias fetales o taquirritmias, el FHR generalmente se desvía mucho más por debajo o por encima de los límites mencionados anteriormente. La bradicardia fetal persistente, especialmente <100 lpm, en presencia de un perfil biofísico normal, debería levantar sospechas sobre la arritmia fetal. En fetos con bradicardia sinusal y auricular baja, los FHR oscilan entre 90 lpm y 110 lpm; los FHR inferiores deben elevar la sospecha de arritmias como la bigeminia auricular bloqueada, el síndrome del QT largo o el bloqueo atrioventricular (AV). Las tasas extremadamente bajas de FHR (<55e60 lpm) con una variabilidad de FHR mínima o ausente deberían levantar la sospecha de un bloqueo AV. Un bloqueo AV es el resultado de autoanticuerpos maternos (mediados por SSA/Ro o mediados por SSB-La) en el 45% al 48% de los casos, enfermedad cardíaca estructural en el 45% al 48% de los casos, y es idiopática en el 4% al 10% de los casos.

Se debe sospechar taquiarritmia fetal en presencia de FHR sostenida >180 lpm. La etiología más común es la taquicardia supraventricular, que generalmente se asocia con tasas de FHR de 230 a 280 lpm. Estas FHR muy bajas o muy altas, en ausencia de hidropsía o insuficiencia cardíaca, generalmente se asocian con el estado ácido-base fetal normal. La hidropsía o la insuficiencia cardíaca fetal pueden exhibir cambios significativos de FHR de categoría II o categoría III, incluyendo bradicardia prolongada, desaceleraciones tardías y variabilidad de FHR mínima o ausente. En estos casos, los gases de la vena umbilical tienen valores casi normales de pH, PCO2 y PO2, pero se observa un pH acidótico con valores altos de PCO2 y bajos de O2.

Algunos autores han recomendado monitorear las mediciones en serie del pH del cuero cabelludo durante el parto en presencia de arritmias o hidrops significativas para confirmar el pH fetal normal y permitir un parto vaginal. Dada su limitada asociación con la acidemia, el uso del pH del cuero cabelludo fetal en estas circunstancias para tranquilizarse sobre el bienestar fetal no parece probable que sea clínicamente útil; además, el muestreo de pH del cuero cabelludo no se usa actualmente en los Estados Unidos. 

La cardiopatía estructural fetal, incluso en ausencia de arritmia, está asociada con patrones anormales de FHR en ausencia de acidemia fetal. Una revisión de 116 casos de cardiopatía fetal mostró que casi la mitad de estos fetos desarrollan patrones de FHR aberrantes en el parto en comparación con el 18% de los controles, siendo las anomalías de FHR más prominentes las variables severas y desaceleraciones prolongadas. No hubo diferencia entre el estudio y los grupos de control en el pH medio de la arteria umbilical (7,290,09 frente a 7.300,07, respectivamente) o el número de fetos con pH 7,20 (10% frente a 8%, respectivamente). 

La tetralogía de Fallot, el isomerismo, el corazón univentricular, la estenosis pulmonar o atresia y la coartación o interrupción del arco aórtico fueron las principales anomalías cardíacas asociadas con los patrones anormales de FHR. Otro estudio más reciente de 134 fetos con cardiopatía estructural encontró que casi todos estos fetos tenían un pH normal de la arteria umbilical al nacer (pH medio [intervalo de confianza del 95 %], 7,20 [7.20e7.40] frente a controles, 7,22 [7,21e7.24]), lo que sugiere una circulación compensada en el útero. Solo 2 fetos tenían acidemia patológica al nacer (pH de la arteria umbilical<7,00). Ambos fetos desarrollaron desaceleraciones tardías recurrentes y una variabilidad mínima de FHR durante el parto, pero ambos tuvieron complicaciones adicionales como la restricción del crecimiento y la preeclampsia que pueden haber explicado su incapacidad para tolerar el parto. 

En fetos con cardiopatía estructural sin bradirritmias o taquiarritmias, puede haber varios mecanismos posibles implicados para la presencia de cambios en el patrón de FHR en ausencia de acidemia fetal. Una posibilidad es la disfunción placentaria secundaria al pequeño tamaño placentario y a la malperfusión vascular, lo que resulta en hipoxemia fetal relativa. Otros posibles mecanismos pueden estar relacionados con el tipo de anomalía cardíaca. Por ejemplo, en fetos con isomerismo y/o corazón univentricular, el mecanismo puede estar relacionado con una anomalía del sistema de conducción de impulsos debido a la lateralidad aberrante. En fetos con tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar o atresia, o coartación de la aorta, el aumento de la presión en el ventrículo derecho, si es lo suficientemente grave, puede conducir a hipertrofia del ventrículo derecho y provocar cambios en el FHR. Sin embargo, se desconoce si este aumento de la sobrecarga del ventrículo derecho conduce a cambios en el FHR a través de una conducción eléctrica aberrante o a través de algún otro mecanismo.

Lesión del sistema nervioso central fetal. La asociación de patrones significativos de FHR de categoría II o categoría III durante el parto, la acidemia fetal al nacer y la lesión del SNC ha sido bien documentada. Los estudios epidemiológicos sugieren que solo del 10% al 20% de las lesiones se producen por asfixia fetal durante el parto, mientras que el resto puede sufrir una lesión preexistente antes del parto o en el período neonatal. La lesión neurológica puede ser resultado de insultos durante el período anteparto, intraparto o neonatal, incluidos los insultos hipóxicos metabólicos, genéticos, vasculares, hematológicos, inflamatorios o transitorios. En el ingreso en el trabajo de parto y parto, el médico debe ser capaz de reconocer los patrones de FHR compatibles con la lesión neurológica preexistente (es decir, ausencia de variabilidad de FHR, bradicardia severa o desaceleraciones con variabilidad ausente o mínima, línea de base, sinusoidal, o diente FHR visto y aconseja a los padres en consecuencia. Sin embargo, muchos fetos con lesión preexistente en el SNC pueden presentar cambios sutiles de FHR, o incluso pueden presentarse con patrones tranquilizadores (reactivos) de FHR.

Muchos de estos fetos no toleran las contracciones uterinas y casi siempre desarrollan patrones significativos de FHR de categoría II o categoría III durante el parto, incluso en ausencia de acidemia fetal patológica (pH del cordón arterial umbilical <7.00). Por lo tanto, en este último escenario, los patrones de FHR intraparto son más predictivos del resultado neurológico adverso para el bebé que su estado ácido-base al nacer. 

Kodama et al informaron sobre la asociación entre los patrones de FHR intraparto, la acidemia metabólica fetal (pH de la arteria umbilical <7,00 y déficit de base 12 mmol/L) al nacer y la lesión neurológica en 58 casos de alto riesgo nacidos a las 34 semanas de gestación. En ese estudio, hubo 46 casos de fetos neurológicamente dañados, 33 de los cuales fueron parálisis cerebral (PC). De estos 58 casos elegibles, solo 15 (26%) estuvieron asociados con acidemia; los 43 (74%) restantes no estaban relacionados con acidemia. De aquellos que no fueron acidémicos al nacer y demostraron una lesión del SNC, la abrumadora mayoría (26/35 o 74%) tuvieron patrones significativos de FHR de categoría II o categoría III en el parto, incluyendo bradicardias, desaceleraciones prolongadas, desaceleraciones variables severas, desaceleraciones tardías recurrentes y pérdida de variabilidad de FHR. 

Estos patrones de FHR permanecieron presentes incluso después de excluir 3 casos con acidemia moderada (pH, 7,01e7.10) del grupo no relacionado con la acidemia. Los 10 casos de PC relacionados con la acidemia tuvieron bradicardia (<80 lpm durante 13 minutos) durante el parto. La tasa de detección de lesiones del SNC fue de solo el 24 % (11/46) por acidemia, mientras que la tasa de detección por patrones anormales de FHR (categorías II y III) fue del 80 % (37/46); la tasa de detección de PC fue de solo el 30 % (10/33) por acidemia y el 79 % (26/33) por patrones anormales de FHR. 

Estas observaciones sugieren lo siguiente: 

• los patrones de FHR asociados con la lesión fetal del SNC son diferentes en los casos acidémicos (es decir, bradicardia severa en casos de PC) frente a los no relacionados con la acidemia; 
• las anomalías de rastreo de FHR tienen una asociación más fuerte con los casos de lesión fetal del SNC, y estas anomalías pueden haber provocado intervenciones que prevenirían la acidemia fetal o la lesión del SNC fetal al interrumpir lo que de otro modo sería un deterioro progresivo; 
• las lesiones neurológicas no relacionadas con la acidemia pueden diagnosticarse erróneamente con frecuencia como relacionadas con la acidemia; y 
• los patrones de FHR de categoría II o III pueden no necesariamente causar lesión del SNC mediada por acidemia fetal, pero podrían ser el resultado de preexistentes 

En otro estudio de Suecia, que investigó la relación entre 80 casos de encefalopatía neonatal, patrones de FHR intraparto y acidemia fetal al nacer, se encontró que la asfixia durante el parto (pH del cordón umbilical <7,00 y déficit base 12 mmol/L) fue responsable de la lesión en 48/80 (60%) de los casos, la mayoría de los cuales evolucionaron durante el parto (43/80 o 54%).40 La encefalopatía neonatal y las tasas de mortalidad neonatal fueron más frecuentes con un patrón de cardiotocografía de admisión anormal en lugar de normal (CTG) (45% frente a 22% y 21% frente al 6%, respectivamente). 

Los patrones anormales de FHR incluyeron desaceleraciones tardías de FHR y disminución de la variabilidad. Un CTG anormal en el momento de la admisión tuvo una tasa de detección de la encefalopatía neonatal del 36% (29/80), que aumentó al 87% (70/80) cuando se consideró la evolución del patrón de FHR del parto. Esto contrasta con la menor tasa de detección de encefalopatía neonatal por acidemia al nacer del 60% (48/80). 

Un estudio de cohorte nacional de Japón, que estudió los patrones de FHR durante el parto de 1069 casos consecutivos de PC nacidos a las 34 semanas de gestación o más allá, encontró que los patrones anormales de FHR en el momento del ingreso (bradicardia o disminución persistente o mínima variabilidad de FHR) tenían una tasa de detección de PC del 30 % (316/1069), que aumentó al 80 % (857/1069) cuando se consideró la evolución anormal del patrón de FHR durante el parto. 

Por el contrario, la acidemia fetal al nacer, tal como se define por el pH de la arteria umbilical <7,00, detectó solo el 38% (304/793) de los casos de PC con pH disponible y el 46% (341/733) de los casos de PC con base de la arteria umbilical disponible Déficit (12 mEq/L o más). Los hallazgos de los estudios anteriores sugieren que los bebés sin acidemia metabólica y con hallazgos de hipoxia isquemia en la neuroimagen al nacer pueden haber tenido recuperación intrauterina de cualquier anomalía de la base ácida antes del nacimiento o insulto local del SNC sin alteración sistémica de la base ácida. En cualquier caso, parece que los patrones de FHR parecen ser más sensibles en la predicción de la lesión del SNC en general o PC que la acidemia fetal o la metabólica fetal.

La especulación con respecto al mecanismo de los patrones anormales de FHR en presencia de lesión del SNC está relacionada con la influencia de la lesión isquémica en las regiones cardiorreguladoras del tronco cerebral, el hipotálamo posterior y la médula oblonga, que controlan la actividad cardíaca a través del sistema nervioso autónomo.