Introducción. Una reducción repentina y profunda en el suministro de oxígeno fetal causa una desaceleración prolongada, que se refiere a una disminución repentina y abrupta en la frecuencia cardíaca fetal (FHR) de al menos 15 latidos por minuto (bpm) (generalmente la caída es >30 lpm) y persiste durante más de 3 minutos (Figura 1). Esta caída abrupta y profunda en el FHR es a menudo la manifestación de una hipoxia fetal "aguda",y debe considerarse como una emergencia obstétrica.
Esta reducción sostenida de la FHR basal es responsable de una disminución del gasto cardíaco, que a su vez conduce a la hipotensión fetal y a la reducción de la oxigenación tisular. Esta reducción abrupta de la perfusión orgánica puede aumentar el riesgo de encefalopatía hipóxica-isquémica (HIE), insuficiencia multiorgánica e insuficiencia miocárdica terminal debido a la acumulación de ácido láctico dentro del músculo cardíaco. Por lo tanto, una intervención inmediata es esencial para restaurar el gasto cardíaco fetal para restablecer la oxigenación a los órganos vitales.
Cualquier reducción aguda y profunda en la oxigenación fetal aumenta el riesgo de metabolismo anaeróbico en el miocardio fetal y, por lo tanto, el riesgo de acidosis láctica. Por el contrario, en un estrés hipóxico que evoluciona gradualmente, hay tiempo suficiente para montar un aumento mediado por catecolamina en la frecuencia cardíaca fetal para aumentar el gasto cardíaco y redistribuir la sangre oxigenada para mantener un metabolismo aeróbico en los órganos centrales fetales. Cuando el estrés hipóxico es repentino, profundo y sostenido, no es posible continuar manteniendo la perfusión del órgano central por vasoconstricción periférica y centralización.
En caso de privación aguda de oxígeno, la respuesta quimiorreflex inmediata a través del nervio vago ayuda a reducir la carga de trabajo miocárdica fetal mediante una caída repentina de la frecuencia cardíaca fetal basal. Si esta caída en la frecuencia cardíaca fetal continúa durante >2 minutos (directriz del Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos) o 3 minutos (Instituto Nacional de Excelencia en Salud y Atención o guía fisiológica), se denomina desaceleración prolongada, que ocurre debido a la hipoxia miocárdica, después del quimiorreflejo inicial.
La guía revisada de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (2015) considera que la desaceleración prolongada es una característica "patológica" después de 5 minutos. Los accidentes intraparto agudos (abrupción placentaria, prolapso del cordón umbilical y ruptura uterina) deben excluirse de inmediato, y si están presentes, se debe lograr un parto urgente. Si se encuentra una causa reversible (hipotensión materna, hipertono uterino o hiperestimulación e compresión sostenida del cordón umbilical), se deben tomar medidas conservadoras inmediatas (también llamadas reanimación fetal intrauterina) para revertir la causa subyacente.
Causas irreversibles de hipoxia aguda. Si la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal es normal antes del inicio de la desaceleración, y normal dentro de los primeros 3 minutos de la desaceleración prolongada, entonces hay una mayor probabilidad de recuperación de la frecuencia cardíaca fetal a su línea de base anterior dentro de los 9 minutos con la reversión de la causa subyacente de la reducción aguda y profunda en la oxigenación fetal. La continuación de la desaceleración prolongada durante >10 minutos se denomina "bradicardia terminal", y esto aumenta el riesgo de lesión hipóxica-isquémica a la materia gris profunda del cerebro (los tálamos y los ganglios basales), predispondrá a la parálisis cerebral discinética.
Por lo tanto, cualquier hipoxia fetal aguda, que se manifiesta como una desaceleración prolongada en el rastreo de la frecuencia cardíaca fetal, debe considerarse una emergencia intraparto que requiera una intervención inmediata para optimizar el resultado perinatal. En el hipertono uterino o la hiperestimulación, si la desaceleración prolongada persiste a pesar de detener el agente uterotónico, entonces se recomienda la tocólisis aguda para restaurar rápidamente la oxigenación fetal.
La auditoría clínica regular del manejo de la hipoxia aguda, incluido el "aparición de la bradicardia en el intervalo de parto", puede ayudar a identificar problemas organizativos y de sistema, que pueden contribuir a los malos resultados perinatales. La causa subyacente de la hipoxia aguda profunda es irreversible, entonces se debe realizar un parto urgente. Sin embargo, si la reducción repentina de la oxigenación fetal se debe a una causa reversible, entonces se deben tomar medidas inmediatas para restaurar la oxigenación fetal para revertir la condición subyacente.
Esta "desaceleración extendida" debe diferenciarse de la "bradicardia fetal", que se refiere a una reducción en la FHR basal (<110 lpm) que dura más de 10 minutos. La bradicardia fetal puede ocurrir secundaria a varias causas no hipóxicas, como el bloqueo cardíaco congénito. La aplicación del conocimiento de la fisiopatología fetal mientras se interpreta el cardiotocógrafo (CTG), puede ayudar a los médicos a evitar intervenciones quirúrgicas intraparto innecesarias a la madre y, al mismo tiempo, minimizar el riesgo de HIE al feto.
Fisiopatología de la desaceleración aguda prolongada y la bradicardia fetal. El feto intenta proteger la carga de trabajo miocárdica reduciendo la frecuencia cardíaca en respuesta a cualquier estrés hipóxico o mecánico durante el parto. Estas desaceleraciones, que son reflejos cardioprotectores, a menudo son intermitentes cuando hay una compresión transitoria del cordón umbilical o una reducción en la circulación uteroplacental. La circulación fetal se restaura después de tales desaceleraciones intermitentes y repetitivas.
Sin embargo, si hay una reducción aguda y profunda en la circulación fetoplacental, que es sostenida, puede conducir al desarrollo de acidosis láctica dentro de las fibras miocárdicas debido al inicio del metabolismo anaeróbico (Figura 2). La depresión miocárdica debido a la acumulación de ácido láctico conduciría a una fuerza reducida de contracción y gasto cardíaco, aumentando así el riesgo de HIE debido a la reducción de la presión de perfusión en el cerebro fetal.
En un estudio experimental que involucró al cordero fetal, Westgate et al informaron que la caída abrupta inicial en el FHR después de una oclusión aguda y total del cordón umbilical se medió a través del nervio vago, lo que también se ha demostrado en otros estudios experimentales en animales anteriormente. En el cordero fetal vagotomizado, no hubo caída inicial en el FHR basal; sin embargo, se registró una reducción progresiva en el FHR basal aproximadamente 3 minutos después de la oclusión total del cordón umbilical, que culminó en la bradicardia terminal. Por lo tanto, la evidencia de modelos animales experimentales sugirió que la depresión miocárdica directa puede ocurrir si el insulto hipóxico primario persiste durante >3 minutos.
En el trabajo de parto humano, tal cese agudo y total de la circulación fetoplacental es muy raro. La presencia de la gelatina de Wharton alrededor de los vasos sanguíneos umbilicales puede permitir que la circulación fetal continúe, aunque a una tasa más baja. Por lo tanto, en ausencia de accidentes intraparto agudos (abrupción placentaria, prolapso del cordón umbilical y ruptura uterina), la probabilidad de depresión miocárdica antes de 3 minutos de una desaceleración prolongada aguda es muy poco probable.
Por esta razón, las Directrices de Consenso Internacional sobre la interpretación de CTG publicadas por la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia han recomendado 5 minutos como valor de corte para el diagnóstico de una desaceleración prolongada durante el parto. Es importante apreciar que los fetos humanos tienen una concentración de hemoglobina mucho más alta (180e220 g/L o 18e22 g/dL), que tiene una mayor afinidad por el oxígeno incluso a bajas presiones parciales y con un mejor sistema de amortiguación (Tabla 1).
Además, la circulación placentaria continua, aunque a una frecuencia cardíaca basal más baja, permite que el intercambio de gases continúe, con la eliminación de dióxido de carbono y ácidos metabólicos acumulados a través de la placenta en la circulación de la madre. Por lo tanto, en ausencia de un insulto irreversible, como la abrupción, la probabilidad de acidosis metabólica fetal después de una reducción aguda transitoria del suministro de oxígeno fetal que conduce a una desaceleración aguda prolongada es muy poco probable.
Cahill et al revisaron una gran cohorte de 5388 casos e informaron que >98% de los fetos con desaceleraciones terminales (una desaceleración prolongada que duró más de 5 minutos) nacieron con un pH normal del cordón umbilical al nacer. Por lo tanto, la evidencia científica actual sugiere que las desaceleraciones prolongadas que duran más de 3 minutos no están asociadas con malos resultados perinatales si la causa subyacente no es irreversible. Leung et al informaron que el pH arterial del cordón umbilical no se correlacionaba con el intervalo de bradicardia a la entrega en casos reversibles, mientras que el pH cayó a la tasa de 0,01 cada minuto en casos irreversibles.
Durante la segunda etapa del trabajo de parto, puede ocurrir una desaceleración repentina y prolongada debido a la estimulación dural o secundaria al aumento de la presión intracraneal y a la consiguiente reducción de la perfusión cerebral. Sin embargo, evidencia reciente de estudios experimentales en animales sugiere que estas desaceleraciones ocurren debido a la hipoperfusión cerebral durante la compresión de la cabeza fetal, que estimula los quimiorreceptores centrales, situados dentro del cerebro. Loghis et al analizaron 45 casos de bradicardia fetal que ocurrieron durante la segunda etapa del parto y concluyó que, excepto en casos de prolapso del cordón umbilical, estas desaceleraciones prolongadas agudas no se asociaron con malos resultados neonatales.
Cualquier cambio repentino y profundo en la oxigenación del miocardio fetal activaría el nervio vago para reducir la frecuencia cardíaca de inmediato. Tal "hibernación" y la consiguiente reducción en la carga de trabajo cardíaca cuando hay un suministro insuficiente de oxígeno pueden disuadir del inicio del metabolismo anaeróbico. Los modelos animales experimentales han sugerido que la continuación de la desaceleración después de la respuesta vagal inicial puede deberse a la hipoxia miocárdica directa. La reducción refleja en el FHR reduce el requerimiento de oxígeno miocárdico, manteniendo así el equilibrio "demanda-suministro" para compensar la aparición de acidosis láctica miocárdica.
Por lo tanto, el inicio de una desaceleración prolongada puede considerarse un reflejo cardioprotector fetal para evitar la descompensación miocárdica.
En tales circunstancias, la perfusión miocárdica no se puede restaurar, aumentando así el riesgo de acidosis metabólica fetal. Independientemente de la causa subyacente de la hipoxia aguda, el momento de la lesión dependería de la reserva individual del feto, el agotamiento de los tampones antes del inicio de la desaceleración prolongada, la capacidad de la placenta y la circulación materna para eliminar la acidosis rápidamente y el cuadro clínico más amplio. Esta compleja interacción de varias variables sugiere que un límite de tiempo arbitrario de 3 minutos o 5 minutos no debe aplicarse ciegamente en el manejo de todos los casos de desaceleraciones prolongadas.
Las características en el rastro de FHR deben ser examinadas cuidadosamente para determinar la probabilidad de recuperación mientras se utilizan los límites de tiempo propuestos "basados en la población" como guía. Este enfoque individualizado ayudaría a garantizar el parto oportuno para evitar malos resultados perinatales y, al mismo tiempo, evitaría intervenciones quirúrgicas innecesarias.
Etiología de la desaceleración prolongada aguda y la bradicardia fetal. Una desaceleración prolongada aguda que culmina en la bradicardia terminal puede ocurrir debido a causas reversibles o irreversibles (Tabla 2). Se deben tomar medidas inmediatas para excluir las causas irreversibles de la hipoxia aguda, y si estas están presentes, entonces se debe realizar un parto urgente, ya sea por cesárea de emergencia o por un parto vaginal quirúrgico (segunda etapa) para optimizar los resultados perinatales. Tal acción es necesaria porque con el tiempo la oxigenación fetal empeora progresivamente en los accidentes intrapartos agudos (abrupción placentaria, ruptura uterina y prolapso del cordón umbilical). En la abrupción placentaria, la ruptura uterina y la hemorragia fetomaternal aguda (HMF), además de una reducción de la FHR y la consiguiente reducción de la perfusión orgánica, hay una reducción concomitante de la presión arterial fetal, que puede potenciar la lesión neurológica.
La evidencia de los modelos animales experimentales indica que la hipotensión fetal es un factor importante que contribuye a la lesión neurológica. Excepto en casos de ruptura de vasa previa no es posible excluir de manera confiable la FMH en el examen clínico.
- Las causas irreversibles de la bradicardia fetal incluyen hipovolemia materna repentina e hipotensión y miocarditis fetal tóxica en la corioamnionitis terminal. Jung et al han sugerido que la tormenta de citoquinas fetales puede resultar en disfunción multiorgánica, y la miocarditis es una de las complicaciones del síndrome de respuesta inflamatoria fetal (FIRS). Se ha demostrado que la infección experimental de ratones preñados con Listeria monocytogenes causa bradicardia fetal. Este hallazgo sugirió que las citoquinas inflamatorias, como las interleucinas (IL), especialmente la IL-6 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNFa), tienen un efecto depresivo en el miocardio.
Además, se ha informado de bradicardia fetal en fetos humanos expuestos a la infección por estreptococos del grupo B19 y a la urosepsis materna, lo que sugiere que la bradicardia fetal puede ocurrir como un evento terminal e irreversible en la etapa final de la FIRS.
- Las causas reversibles comunes de las desaceleraciones agudas prolongadas incluyen la hipotensión materna secundaria a la analgesia epidural o al síndrome de hipotensión supina, una reducción repentina en la oxigenación placentaria observada en la oxitocina o el hipertono uterino inducido por la prostaglandina, y la compresión sostenida del cordón umbilical secundaria a una posición materna. Una revisión sistemática concluyó que los opioides intratecales administrados durante la analgesia epidural pueden casi duplicar la incidencia de bradicardia fetal. Se informó que un bloqueo sensorial más alto con mayor simpatólisis está asociado con una mayor probabilidad de bradicardia fetal. Es probable que la simpatólisis y la reducción aguda resultante de la presión arterial materna causen una reducción aguda en la perfusión placentaria, lo que conduce a una desaceleración repentina y prolongada. Se ha informado que la falta de acoplamiento de la cabeza fetal y la presencia de desaceleraciones variables antes de la administración de analgesia epidural están asociadas con aumentos de 5 y 3 veces en la bradicardia fetal. Es probable que una posición materna supina durante la analgesia epidural pueda haber resultado en el feto no comprometido (es decir, una cabeza fetal dura y ósea no está fija dentro de la materna y por lo tanto, es capaz de cambiar su posición) para comprimir la vena cava inferior o el cordón umbilical, respectivamente, lo que lleva a una reducción aguda en la oxigenación fetal.
Las raras causas reversibles de una desaceleración aguda prolongada incluyen una versión cefálica externa (ECV), y se postula que el bajo índice de masa corporal materna, el procedimiento prolongado y la hipotensión materna pueden contribuir a la bradicardia fetal durante la ECV. Se ha informado de la duplicación de la tasa de parto de cesárea de emergencia en este grupo con bradicardia fetal durante la ECV.
Además, la hipotermia materna se ha asociado con la bradicardia fetal, y esta complicación puede ser precipitada por la hipotermia materna inducida por sulfato de magnesio. Aunque se desconoce el mecanismo exacto, la hipotermia materna probablemente reduce la tasa metabólica basal, lo que resulta en la disminución de la frecuencia cardíaca.
Manejo inmediato. La desaceleración prolongada aguda, que puede conducir a una bradicardia fetal basal, debe considerarse una emergencia obstétrica independientemente de si la causa subyacente es reversible o no. Los antecedentes maternos pertinentes, una evaluación exhaustiva de los signos vitales maternos y los exámenes abdominales y vaginales son necesarios para excluir un accidente intraparto agudo.
Un parto urgente debe realizarse a través del modo más seguro y rápido si se identifica un accidente intraparto agudo. Del mismo modo, se deben tomar medidas inmediatas para corregir las causas reversibles, que pueden incluir cambiar la posición materna (compresión del cordón umbilical o hipotensión supina), una infusión rápida de líquidos intravenosos para restaurar el volumen y la presión arterial materna (hipotensión materna inducida por la epidural), y la eliminación del agente uterotónico y la administración de un tocolítico, si está indicado (prostaglandina o hipertono uterino inducido por oxitocina).
Una vez que se han excluido todos los accidentes intraparto agudos irreversibles (es decir, abrupción placentaria, prolapso del cordón umbilical o ruptura uterina) y se han instituido medidas correctivas para corregir las causas reversibles, se deben examinar los rastros de FHR para determinar las características que indican la probabilidad de recuperación de la desaceleración prolongada a la línea de base normal.
Patrones de frecuencia cardíaca fetal y predicción de malos resultados perinatales. En ausencia de cualquier insulto hipóxico preexistente y causa irreversible, se debe esperar que el FHR se recupere a su línea de base original si se corrige la condición reversible subyacente. Uno no esperaría ver ningún insulto hipoxémico si la oxigenación fetal se restablece rápidamente mediante intervenciones inmediatas para corregir la causa subyacente del insulto hipóxico.
Por el contrario, si el feto ya ha experimentado una descompensación del sistema nervioso central antes del inicio de la desaceleración prolongada o ha perdido parte de su volumen sanguíneo (abrupción oculta o una ruptura uterina oculta) durante la desaceleración prolongada, entonces esto resultaría en el inicio rápido de hipoxia e isquemia en el cerebro. Por lo tanto, cuando la frecuencia cardíaca basal fetal cae abruptamente, y si hay un volumen sanguíneo fetal reducido que llena las cámaras ventriculares, el gasto cardíaco y la perfusión resultante del cerebro a través de las arterias carótidas se verá considerablemente afectada. Esta complicación puede conducir a un rápido inicio de hipoxia, isquemia y acidosis en el cerebro fetal. El grado de daño neuronal es probablemente mayor cuando la hipoxia intraparto conduce a hipotensión fetal y posterior hipoperfusión cerebral.
Aunque no podemos medir la presión arterial fetal durante el trabajo de parto, la asociación consistentemente probada entre el área de desaceleración y el riesgo de lesión cerebral parece confirmar el papel principal de la hipotensión en causar daño cerebral.
Las siguientes características de FHR pueden ayudar a los médicos a predecir la recuperación de una desaceleración prolongada, en ausencia de causas irreversibles: variabilidad de FHR (FHRV) antes del inicio de la desaceleración prolongada, FHRV dentro de los primeros 3 minutos de la desaceleración prolongada, la profundidad de desaceleración prolongada, y la duración de la desaceleración prolongada en curso.
- Variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal antes del inicio de una desaceleración prolongada. La presencia de una FHR de referencia estable y una FHRV de referencia tranquilizadora antes del inicio de una desaceleración prolongada son marcadores importantes del bienestar fetal antecedente (Figura 3, A y B). Del mismo modo, la presencia de un FHRV normal dentro de los primeros 3 minutos de la desaceleración prolongada (Figura 3, A y B) también sugiere que, a pesar de la caída aguda en el FHR, hay suficiente perfusión continua del cerebro fetal. Williams y Galerneau analizaron 186 trazas de CTG con desaceleraciones prolongadas y concluyeron que la característica más significativa que predijo el desarrollo de acidosis neonatal y la intervención quirúrgica urgente fue una FHRV basal reducida antes del inicio de la desaceleración prolongada (Figura 3). Además, estudios anteriores realizados por Gilstrap et al concluyeron que una reducción de la FHRV basal antes del inicio de la bradicardia fetal se asoció con un aumento de 1,5 a 3 veces en la acidosis neonatal. Estos resultados fueron consistentes con los hallazgos de Low et al, quienes informaron que el valor predictivo positivo de la acidosis neonatal aumentó del 18% al 26% si la FHRV basal se reducía antes del inicio de una desaceleración prolongada.
Por lo tanto, si el FHRV basal es normal antes del inicio de la desaceleración prolongada, entonces los riesgos de no recuperación y acidosis neonatal son bajos. FHRV normal antes del inicio de la desaceleración prolongada puede indicar bienestar fetal normal y premórbido (buena reserva fetal), mientras que un FHRV anormal previo indica la presencia de bienestar fetal anormal (insulto crónico o preexistente) antes del insulto agudo.
- Variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal en los primeros 3 minutos. Un FHRV normal refleja un sistema nervioso autónomo fetal no deprimido. Por lo tanto, es probable que si la reducción aguda y profunda de la frecuencia cardíaca resulte en la depresión del sistema nervioso autónomo fetal o cause metabolismo fetal y acidosis, entonces la FHRV de referencia se reducirá o estará ausente dentro de los primeros 3 minutos de la desaceleración prolongada (Figura 4, A y B).
En tales casos, se debe sospechar una pérdida oculta de volumen sanguíneo fetal (por ejemplo, abrupción placentaria oculta o ruptura uterina), y se puede realizar un parto urgente para evitar HIE, ya que los fetos tienen una baja tolerancia para soportar la hipotensión que puede causar rápidamente daño neuronal. En una abrupción placentaria oculta, la presencia del hematoma retroplacental puede resultar en la separación de la placenta, reduciendo el área de superficie para el intercambio de gases, lo que resulta en una reducción aguda en la oxigenación uteroplacental. El gasto cardíaco es un producto de la FHR multiplicado por el volumen del golpe.
Por lo tanto, cuando la FHR disminuye, el feto tiene que aumentar el volumen del accidente cerebrovascular para mantener el gasto cardíaco. Sin embargo, los estudios en animales sugirieron que el ventrículo fetal opera en la curva de función ventricular casi máxima. Por lo tanto, si los hallazgos del estudio se pueden extrapolar a los fetos humanos, entonces puede que no sea posible aumentar aún más la fuerza de contracción para compensar la pérdida de gasto cardíaco. Además, en casos de abrupción placentaria y ruptura uterina, la hipovolemia fetal en curso y el mal llenado resultante de las cámaras ventriculares pueden afectar negativamente al mecanismo de Frank-Starling.
Gull et al concluyeron que, en la bradicardia terminal, la variabilidad reducida o ausente dentro de los primeros 3 minutos de la desaceleración prolongada se asoció con malos resultados perinatales. Por lo tanto, una FHRV reducida antes del inicio de la desaceleración prolongada y dentro de los primeros 3 minutos de la desaceleración prolongada debe considerarse factores pronósticos adversos. Si no hay una causa reversible que se pueda corregir, entonces se debe realizar una cesárea urgente.
- La profundidad de las desaceleraciones prolongadas. Cuanto mayor sea la disminución en el FHR por debajo de la línea de base normal, mayor será la pérdida de gasto cardíaco fetal y la malperfusión orgánica resultante. Algunos consideran una caída abrupta de <80 bpm en el FHR de referencia como una característica adversa (Figura 5).
Sheiner et al informaron de una asociación entre una disminución por debajo de 70 lpm en el FHR, una reducción de <7,20 en el pH arterial del cordón umbilical y un exceso de base de <12 mmol/L. Un estudio reciente concluyó que si el FHR basal cae a un nadir por debajo de 60 lpm, entonces el riesgo de acidosis neonatal (pH<7.0) es 3 veces. Este hallazgo desde un punto de vista fisiopatológico fetal no fue sorprendente. Tal caída precipitada en el FHR, si se mantiene, puede causar una reducción aguda en el gasto cardíaco fetal y una reducción de la perfusión tisular, lo que resulta en el rápido desarrollo de la acidosis metabólica del metabolismo anaeróbico. Por lo tanto, incluso en causas reversibles, si hay una caída por debajo de 80 lpm en el FHR, se deben tomar medidas inmediatas para facilitar la recuperación del FHR a su línea de base original.
- Predictores de ruptura uterina. La ruptura uterina es a menudo un evento impredecible y repentino caracterizado por una caída abrupta en el FHR de referencia de <80 bpm A, que es un marcador pronóstico pobre para la recuperación (velocidad del papel 3 cm/min [A] o 1 cm/min [B]). Sin embargo, algunos estudios informaron de desaceleraciones variables repetitivas y "graves" o desaceleraciones tardías como predictores de ruptura uterina franca, ya que precedieron al inicio de la bradicardia fetal terminal.
Sin embargo, estas características de FHR pueden no ser siempre anteriores a la ruptura uterina, y por el contrario, pueden ocurrir incluso en ausencia de dehiscencia de cicatriz uterina. Por lo tanto, estos hallazgos no se pueden interpretar con confianza para predecir la ruptura. Una revisión sistemática concluyó que la hiperestimulación uterina y el cese de la actividad uterina pueden predecir la ruptura uterina. Además, pueden ocurrir contracciones uterinas excesivas si se usa aumento de oxitocina en mujeres con una cicatriz uterina previa; por lo tanto, esto puede no ser un signo confiable de ruptura uterina inminente.
Sin embargo, es prudente evitar la actividad uterina excesiva (taquisístole, hipertono o hiperestimulación) mientras se usa oxitocina, independientemente de la presencia o ausencia de una cicatriz uterina.
¿Importa la duración de una bradicardia? En casos de ruptura uterina, se ha informado que si el parto se realiza en 18 minutos, se podrían evitar resultados perinatales adversos. Sin embargo, Leung et al informaron que si el rastro de FHR había mostrado anomalías antes del inicio de la bradicardia terminal, entonces pueden ocurrir resultados perinatales adversos en 10 minutos. Del mismo modo, en el prolapso del cordón umbilical, un retraso de >20 minutos para lograr el parto se ha asociado con malos resultados perinatales. Por lo tanto, en accidentes intraparto agudos, no hay duda de que cuanto antes se pueda lograr el parto, mejor será el resultado. Como la causa es irreversible, la hipoxia fetal, la hipotensión y el metabolismo anaeróbico resultante y la generación de ácido láctico empeorarían progresivamente los resultados perinatales.
Es importante diferenciar el intervalo de "decisión al parto" del intervalo de "inicio de bradicardia y parto" mientras se interpreta la conclusión de los estudios científicos. Desde la perspectiva del feto, es el intervalo de "inicio de bradicardia y parto" lo más importante porque esto indica la duración de la privación de oxígeno a los órganos centrales fetales. El "intervalo de decisión a parto" depende del momento en que el médico asistente toma la decisión de realizar el parto y, por lo tanto, está influenciado por la variación en la práctica clínica y la capacidad de tomar una decisión oportuna basada en el rastreo observado de FHR y el contexto clínico. Sin embargo, en ausencia de accidentes intraparto agudos, no hay una caída significativa en el pH arterial umbilical incluso a los 30 minutos.
Kamoshita et al analizaron los resultados neonatales a largo plazo después de una bradicardia fetal sostenida y concluyeron que el parto dentro de los 25 minutos posteriores al inicio de la bradicardia mejora los resultados. Por lo tanto, en ausencia de una causa irreversible, parece que el feto humano tiene una capacidad notable para soportar el estrés hipóxico profundo agudo durante un período considerable.
Es importante apreciar que la profundidad y la duración de las desaceleraciones prolongadas son variables independientes que determinan los malos resultados perinatales. Una combinación de una caída profunda en el FHR de <80 lpm, que persiste durante una duración más larga, puede empeorar los resultados perinatales. Además, es importante considerar la etiología subyacente de la desaceleración prolongada (por ejemplo, ruptura uterina), que puede empeorar de forma independiente los resultados perinatales.
Algunos autores y directrices de consenso nacionales e internacionales sobre la interpretación fisiológica de la CTG (rastreos FHR) recomendaron el uso de la regla "3,6,9,12,15" para el manejo de la desaceleración prolongada (Tabla 3). Esta recomendación se basa en datos observacionales que indican que en ausencia de accidentes intraparto, y en presencia de variabilidad normal antes y dentro de los primeros 3 minutos de una desaceleración prolongada, aproximadamente el 90% y el 95% se recuperaron a la línea de base normal dentro de 6 minutos y 9 minutos, respectivamente (Figura 3), con la corrección de la causa subyacente. Sin embargo, esta regla "3,6,9,1215" debe aplicarse solo después de excluir los accidentes intrapartos.
Llamada de ayuda, examen clínico inmediato. Para excluir causas irreversibles (abrupción placentaria, prolapso del cordón umbilical y ruptura uterina), y corregir causas potencialmente reversibles (hipotensión materna, compresión sostenida del cordón umbilical, hipertono uterino o hiperestimulación). Continuar con la reanimación intrauterina para mejorar la oxigenación, porque se espera que aproximadamente el 90% de las desaceleraciones prolongadas vuelvan a la línea de base normal en ausencia de causas irreversibles. Muévase al quirófano, porque se espera que aproximadamente el 95 % de las desaceleraciones prolongadas vuelvan a la línea de base normal en 9 minutos. Reevaluar el contexto clínico general en el quirófano, incluida la evaluación de la frecuencia cardíaca fetal para confirmar la recuperación. Si se requiere un parto urgente sobre la base de la evaluación, entonces administre anestesia. Comience el parto operatorio de emergencia (en el modo más seguro y rápido).
La tocólisis aguda, que implica el uso de agentes farmacológicos para abolir inmediatamente las contracciones uterinas (Tabla 4), se debe considerar no solo para corregir causas reversibles, como el hipertono uterino, sino también para mejorar la oxigenación fetal en casos de prolapso del cordón umbilical.
La figura 7 ilustra un algoritmo sugerido para el manejo de la desaceleración prolongada. Es importante considerar el contexto clínico general al tomar decisiones de manejo cuando se identifican causas irreversibles de desaceleraciones prolongadas.
El objetivo principal es lograr el parto por el modo de nacimiento más rápido y seguro para evitar la prolongación del insulto hipóxico-isquémico. Por lo tanto, durante la segunda etapa del parto, se recomienda un parto vaginal quirúrgico. Sin embargo, esto depende de la habilidad, la experiencia y la familiaridad del operador con el instrumento elegido (es decir, vacío o fórceps). Por lo tanto, el entrenamiento continuo y las habilidades regulares de emergencia y los "simulacros" en el manejo de las causas irreversibles de hipoxia fetal aguda son esenciales para optimizar los resultados maternos y perinatales.
Lesión neurológica en bradicardia aguda. En fetos sanos de gestación a término, el cerebro parece estar protegido contra insultos hipóxicos por mecanismos compensatorios hemodinámicos, endocrinos y metabólicos. Estudios experimentales en animales han demostrado que incluso las desaceleraciones tardías repetitivas no están asociadas con daños neurológicos de 3 a 9 meses después del nacimiento. Esto se debe a que cuando un insulto hipóxico es moderado y ocurre con el tiempo, el feto es capaz de remodelar el flujo sanguíneo cerebral, preservando así algunas áreas del cerebro (tronco cerebral y ganglios basales) a expensas de aquellas áreas que regulan las actividades no esenciales (corteza cerebral y áreasprincipales de los hemisferios cerebrales); por el contrario, en el caso de hipoxia aguda que conduce a bradicardia severa e hipoperfusión cerebral repentina, los mecanismos compensatorios no son capaces de proteger la materia gris profunda, y el daño cerebral puede afectar no solo a la corteza, sino también al tálamo y los ganglios basales.
Se ha encontrado que este último patrón es altamente predictivo de resultados adversos y generalmente corresponde al daño cerebral visto en los modelos animales experimentales caracterizados por asfixia total. Un pequeño estudio piloto de Yatham et al evaluó la correlación entre el tipo de hipoxia intraparto observada en el FHR y los hallazgos de la resonancia magnética neonatal (RM). Entre 11 recién nacidos con resonancias magnéticas postnatales disponibles, 9 mostraron evidencia de hipoxia intraparto en el FHR, pero solo 6 demostraron evidencia de daño cerebral en la resonancia magnética.
Aquellos con hipoxia aguda mostraron anomalías en los ganglios basales y el tálamo, mientras que una hipoxia en evolución gradual o hipoxia subaguda se asoció con lesiones en la mielinización cerebral y la corteza cerebral. Más recientemente, Pereira et al demostraron una asociación entre el tipo de hipoxia observada en el rastreo de FHR y los patrones de resonancia magnética de la lesión cerebral hipóxica. Tales hallazgos apoyaron la relación entre el tipo y la duración de la hipoxia intraparto y el patrón de daño cerebral.
Conclusión. Pueden ocurrir tensiones hipóxicas agudas y profundas debido a causas reversibles o irreversibles durante el trabajo de parto humano. Se observará una desaceleración repentina y prolongada en la traza de FHR en casos en que el feto intente reducir la carga de trabajo miocárdica para evitar el desarrollo de acidosis láctica. La condición del feto antes del inicio de la desaceleración prolongada aguda (es decir, la presencia de una línea de base estable y FHRV tranquilizadora) y la presencia de una FHRV normal dentro de los primeros 3 minutos son buenas características pronósticas para la recuperación en ausencia de cualquier causa irreversible. Se deben tomar medidas inmediatas para corregir las causas reversibles porque la hipoxia y la hipotensión sostenidas, agudas y prolongadas pueden causar daño a la materia gris profunda altamente metabólicamente activa (tálamo y ganglios basales)
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