El impacto de las infecciones y la inflamación durante el embarazo en el cerebro fetal en desarrollo permanece incompleto, con importantes lagunas clínicas y de investigación.
Aunque se sabe que los patógenos TORCH infecciosos clásicos (es decir, Toxoplasma gondii, virus de la rubéola, citomegalovirus [CMV], virus del herpes simple) son directamente teratogénicos, la evidencia emergente sugiere que estas infecciones representan el extremo más extremo de un espectro mucho mayor de lesiones.
Presentamos la evidencia acumulada de que la exposición prenatal a una amplia variedad de infecciones virales y bacterianas, o simplemente inflamación, puede alterar sutilmente el desarrollo del cerebro fetal, lo que lleva a consecuencias neuropsiquiátricas para el niño más adelante en la vida. El vínculo entre las infecciones de influenza en mujeres embarazadas y un mayor riesgo de desarrollar esquizofrenia en sus hijos se describió por primera vez hace más de 30 años. Desde entonces, la evidencia sugiere que una variedad de infecciones durante el embarazo también puede aumentar el riesgo de trastorno del espectro autista y depresión en el niño.
Estudios posteriores en modelos animales demostraron que tanto las infecciones como la inflamación del embarazo pueden provocar lesiones directas a las neuronas y las células progenitoras neurales o lesiones indirectas a través de la activación de microglia y astrocitos, que pueden desencadenar la producción de citocinas y el estrés oxidativo. Las exposiciones infecciosas también pueden alterar la producción de serotonina placentaria, lo que puede perturbar la señalización de neurotransmisores en el cerebro en desarrollo. Clínicamente, la detección de estas sutiles lesiones en el cerebro fetal es difícil.
Como el impacto neuropsiquiátrico de las infecciones perinatales o la inflamación puede no conocerse durante décadas después del nacimiento, nuestra construcción para definir las infecciones teratogénicas en el embarazo (por ejemplo, TORCH) basada en anomalías congénitas es insuficiente para capturar el impacto adverso completo en el niño. Discutimos las implicaciones clínicas de este conjunto de evidencia y cómo podríamos poner mayor énfasis en la prevención de infecciones prenatales.
Por ejemplo, aumentar la absorción de la vacuna contra la influenza estacional es una estrategia clave para reducir las infecciones perinatales y el riesgo de lesión cerebral fetal. Existe una brecha importante en la investigación para comprender cómo la terapia con antibióticos durante el embarazo afecta la carga inflamatoria fetal y cómo evitar la lesión mediada por la inflamación del cerebro fetal. En resumen, discutimos la evidencia actual y los mecanismos que vinculan las infecciones y la inflamación con el riesgo aumentado de por vida de trastornos neuropsiquiátricos en el niño, y cómo podríamos mejorar la atención prenatal para proteger el cerebro fetal.
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