En el mundo moderno, las enfermedades cardiovasculares son una de las principales causas de muerte tanto en hombres como en mujeres. Los estudios epidemiológicos han sugerido consistentemente una asociación entre el bajo peso al nacer y / o la restricción del crecimiento fetal y el aumento de la tasa de mortalidad cardiovascular en la edad adulta.
Además, los estudios experimentales y clínicos han demostrado que la restricción sostenida de nutrientes y oxígeno que están asociados con la restricción del crecimiento fetal activan los cambios cardiovasculares adaptativos que podrían explicar esta asociación. La restricción del crecimiento fetal da como resultado una programación metabólica que puede aumentar el riesgo de síndrome metabólico y, en consecuencia, de morbilidad cardiovascular en el adulto. Además, la restricción del crecimiento fetal está fuertemente asociada con la remodelación cardíaca y arterial fetal y un estado subclínico de disfunción cardiovascular. Los efectos cardiovasculares que ocurren en la vida fetal, incluyen cambios en la morfología cardíaca, disfunción miocárdica subclínica, remodelación arterial y alteración de la función endotelial, persisten en la infancia y la adolescencia.
Es importante destacar que estos cambios se han descrito en todas las presentaciones clínicas de restricción del crecimiento fetal, desde formas tempranas a tardías más leves de inicio tardío. En esta revisión, resumimos la evidencia actual sobre los efectos cardiovasculares de la restricción del crecimiento fetal, desde la estructura y función subcelular hasta el órgano, así como desde la vida fetal hasta la postnatal temprana. Las investigaciones futuras deben dilucidar si la remodelación cardiovascular de la vida adulta persiste hasta la edad adulta y de qué manera, y determina la mayor tasa de mortalidad cardiovascular descrita en los estudios epidemiológicos.
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